Παροξυσμική ταχυκαρδία

Η παροξυσμική ταχυκαρδία (PT) είναι ένας επιταχυνόμενος ρυθμός, η πηγή του οποίου δεν είναι ο κόλπος του κόλπου (φυσιολογικός βηματοδότης), αλλά μια εστία διέγερσης που έχει προκύψει στο υποκείμενο τμήμα του συστήματος καρδιακής αγωγής. Ανάλογα με τη θέση μιας τέτοιας εστίασης, κόλπου, από την κολποκοιλιακή σύνδεση και κοιλιακό PT είναι απομονωμένα. Οι δύο πρώτοι τύποι συνδυάζονται με την έννοια της «υπερκοιλιακής ή υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας».

Πώς εκδηλώνεται η παροξυσμική ταχυκαρδία;

Μια επίθεση PT αρχίζει συνήθως ξαφνικά και τελειώνει εξίσου ξαφνικά. Η συχνότητα των συσπάσεων της καρδιάς είναι σε αυτήν την περίπτωση από 140 έως 220 - 250 ανά λεπτό. Μια επίθεση ταχυκαρδίας διαρκεί από μερικά δευτερόλεπτα έως πολλές ώρες, σε σπάνιες περιπτώσεις η διάρκεια μιας επίθεσης φτάνει αρκετές ημέρες ή περισσότερες. Οι επιθέσεις AT τείνουν να επαναλαμβάνονται (υποτροπή).

Ο καρδιακός ρυθμός κατά τη διάρκεια του PT είναι σωστός. Ο ασθενής αισθάνεται συνήθως την αρχή και το τέλος της κρίσης, ειδικά εάν η επίθεση είναι παρατεταμένη. Το παροξυσμικό PT είναι μια σειρά εξωσυστολών που ακολουθούν το ένα το άλλο με υψηλή συχνότητα (5 ή περισσότερες συνεχόμενες).

Ο υψηλός καρδιακός ρυθμός προκαλεί αιμοδυναμικές διαταραχές:

  • μειωμένη πλήρωση των κοιλιών με αίμα,
  • μείωση του εγκεφαλικού επεισοδίου και της καρδιακής απόδοσης.

Ως αποτέλεσμα, εμφανίζεται η πείνα οξυγόνου του εγκεφάλου και άλλων οργάνων. Με παρατεταμένο παροξυσμό, εμφανίζεται περιφερειακός αγγειόσπασμος, αυξάνεται η αρτηριακή πίεση. Μπορεί να αναπτυχθεί αρρυθμική μορφή καρδιογόνου σοκ. Η ροή του στεφανιαίου αίματος είναι μειωμένη, η οποία μπορεί να προκαλέσει προσβολή στηθάγχης ή ακόμη και ανάπτυξη εμφράγματος του μυοκαρδίου. Η μειωμένη ροή αίματος προς τα νεφρά οδηγεί σε μειωμένη παραγωγή ούρων. Η λιμοκτονία των εντέρων μπορεί να εκδηλωθεί ως κοιλιακός πόνος και μετεωρισμός..

Εάν το PT υπάρχει για μεγάλο χρονικό διάστημα, μπορεί να προκαλέσει την ανάπτυξη κυκλοφοριακής βλάβης. Αυτό είναι πιο συνηθισμένο σε οζίδια και κοιλιακά PT..

Ο ασθενής αισθάνεται την έναρξη του παροξυσμού ως ώθηση πίσω από το στήθος. Κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης, ο ασθενής παραπονιέται για γρήγορο καρδιακό παλμό, δύσπνοια, αδυναμία, ζάλη και σκουρόχρωμο των ματιών. Ο ασθενής συχνά φοβάται, με κινητικότητα. Το κοιλιακό PT μπορεί να συνοδεύεται από επεισόδια απώλειας συνείδησης (επιθέσεις Morgagni-Adams-Stokes), καθώς και να μετατραπεί σε μαρμαρυγή και κοιλιακό πτερυγισμό, τα οποία ελλείψει βοήθειας μπορεί να είναι θανατηφόρα.

Υπάρχουν δύο μηχανισμοί ανάπτυξης PT. Σύμφωνα με μια θεωρία, η ανάπτυξη μιας επίθεσης σχετίζεται με την αύξηση του αυτοματισμού των κυττάρων της έκτοπης εστίασης. Ξαφνικά αρχίζουν να παράγουν ηλεκτρικά παλμούς με υψηλή συχνότητα, η οποία καταστέλλει τη δραστηριότητα του κόλπου..

Ο δεύτερος μηχανισμός ανάπτυξης PT είναι η αποκαλούμενη επαν-είσοδος ή επαν-είσοδος του κύματος διέγερσης. Ταυτόχρονα, σχηματίζεται μια εμφάνιση φαύλου κύκλου στο αγώγιμο σύστημα της καρδιάς, κατά μήκος του οποίου κυκλοφορεί η ώθηση, προκαλώντας γρήγορες ρυθμικές συσπάσεις του μυοκαρδίου.

Παροξυσμική υπερκοιλιακή ταχυκαρδία

Αυτή η αρρυθμία μπορεί να εμφανιστεί για πρώτη φορά σε οποιαδήποτε ηλικία, πιο συχνά σε άτομα ηλικίας μεταξύ 20 και 40 ετών. Περίπου οι μισοί από αυτούς τους ασθενείς δεν έχουν οργανική καρδιακή νόσο. Η νόσος μπορεί να προκαλέσει αύξηση του τόνου του συμπαθητικού νευρικού συστήματος, η οποία εμφανίζεται κατά τη διάρκεια του στρες, κατάχρησης καφεΐνης και άλλων διεγερτικών όπως η νικοτίνη και το αλκοόλ. Η ιδιοπαθής κολπική PT μπορεί να προκληθεί από ασθένειες του πεπτικού συστήματος (έλκος στομάχου, χολολιθίαση και άλλες), καθώς και από τραυματικό εγκεφαλικό τραυματισμό.

Σε άλλο μέρος των ασθενών, το PT προκαλείται από μυοκαρδίτιδα, καρδιακά ελαττώματα, ισχαιμική καρδιακή νόσο. Συνοδεύει την πορεία του φαιοχρωμοκυτώματος (ορμονικός όγκος επινεφριδίων), υπέρταση, έμφραγμα του μυοκαρδίου και πνευμονικές παθήσεις. Το σύνδρομο Wolff-Parkinson-White περιπλέκεται από την ανάπτυξη υπερκοιλιακού PT σε περίπου δύο τρίτα των ασθενών.

Κολπική ταχυκαρδία

Οι παρορμήσεις για αυτόν τον τύπο PT προέρχονται από τον κόλπο. Ο καρδιακός ρυθμός κυμαίνεται από 140 έως 240 ανά λεπτό, συνήθως 160 έως 190 ανά λεπτό.

Η διάγνωση κολπικού PT βασίζεται σε συγκεκριμένα ηλεκτροκαρδιογραφικά χαρακτηριστικά. Πρόκειται για μια ξαφνική έναρξη και τελική επίθεση ενός ρυθμικού καρδιακού παλμού με υψηλή συχνότητα. Μπροστά από κάθε κοιλιακό σύμπλεγμα, καταγράφεται ένα μεταβαλλόμενο κύμα Ρ, που αντικατοπτρίζει τη δραστηριότητα της έκτοπης κολπικής εστίασης. Τα κοιλιακά σύμπλοκα ενδέχεται να μην αλλάξουν ή να παραμορφωθούν λόγω παρεκκλίνουσας κοιλιακής αγωγής. Μερικές φορές το κολπικό PT συνοδεύεται από την ανάπτυξη λειτουργικού κολποκοιλιακού βαθμού I ή II βαθμού. Με την ανάπτυξη μόνιμου κολποκοιλιακού μπλοκ του βαθμού II με αγωγή 2: 1, ο ρυθμός των κοιλιακών συσπάσεων γίνεται φυσιολογικός, καθώς μόνο κάθε δευτερόλεπτο ώθηση από τον κόλπο πραγματοποιείται στις κοιλίες.

Μια επίθεση κολπικού PT προηγείται συχνά από συχνές κολπικές πρόωρες παλμούς. Ο καρδιακός ρυθμός κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης δεν αλλάζει, δεν εξαρτάται από το φυσικό ή συναισθηματικό στρες, την αναπνοή, την πρόσληψη ατροπίνης. Με τη δοκιμή καρωτιδικού κόλπου (πίεση στην καρωτίδα αρτηρία) ή τη δοκιμή Valsalva (τέντωμα και κράτημα της αναπνοής), ο καρδιακός παλμός μερικές φορές σταματά.

Η υποτροπιάζουσα μορφή του PT είναι ένας συνεχώς επαναλαμβανόμενος σύντομος παροξυσμός καρδιακού παλμού, που συνεχίζεται για μεγάλο χρονικό διάστημα, μερικές φορές για πολλά χρόνια. Συνήθως δεν προκαλούν σοβαρές επιπλοκές και μπορεί να εμφανιστούν σε κατά τα άλλα υγιείς νέους..

Για τη διάγνωση του PT, χρησιμοποιείται ένα ηλεκτροκαρδιογράφημα σε ηρεμία και καθημερινή παρακολούθηση ενός ηλεκτροκαρδιογραφήματος σύμφωνα με τον Holter. Πιο πλήρεις πληροφορίες λαμβάνονται κατά τη διάρκεια της ηλεκτροφυσιολογικής εξέτασης της καρδιάς (τρανσσοφάγος ή ενδοκαρδιακός).

Παροξυσμική ταχυκαρδία από την κολποκοιλιακή σύνδεση ("AB nodal")

Η πηγή της ταχυκαρδίας είναι μια εστία που βρίσκεται στον κολποκοιλιακό κόμβο, ο οποίος βρίσκεται μεταξύ των κόλπων και των κοιλιών. Ο κύριος μηχανισμός για την ανάπτυξη αρρυθμίας είναι η κυκλική κίνηση του κύματος διέγερσης ως αποτέλεσμα της διαμήκους διάσπασης του κολποκοιλιακού κόμβου (ο «διαχωρισμός» του σε δύο διαδρομές) ή η παρουσία πρόσθετων οδών για την ώθηση που παρακάμπτει αυτόν τον κόμβο.

Οι λόγοι και οι μέθοδοι για τη διάγνωση της κομβικής ταχυκαρδίας ΑΒ είναι οι ίδιες με αυτές του κολπικού.

Στο ηλεκτροκαρδιογράφημα, χαρακτηρίζεται από ξαφνική έναρξη και τελική επίθεση ενός ρυθμικού καρδιακού παλμού με συχνότητα 140 έως 220 ανά λεπτό. Τα κύματα P απουσιάζουν ή καταγράφονται πίσω από το κοιλιακό σύμπλεγμα, ενώ είναι αρνητικά στα καλώδια II, III, aVF - τα κοιλιακά σύμπλοκα τις περισσότερες φορές δεν αλλάζουν.

Το τεστ καρωτιδικού κόλπου και ο χειρισμός Valsalva μπορούν να σταματήσουν την επίθεση καρδιακού παλμού.

Παροξυσμική κοιλιακή ταχυκαρδία

Η παροξυσμική κοιλιακή ταχυκαρδία (VT) είναι μια ξαφνική έναρξη συχνών, τακτικών κοιλιακών συστολών με ρυθμό 140 έως 220 ανά λεπτό. Ταυτόχρονα, ο κόλπος συστέλλεται ανεξάρτητα από τις κοιλίες υπό τη δράση των παλμών από τον κόλπο. Το VT αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο σοβαρών αρρυθμιών και καρδιακής ανακοπής.

Η VT είναι πιο συχνή σε άτομα άνω των 50, κυρίως στους άνδρες. Στις περισσότερες περιπτώσεις, αναπτύσσεται στο πλαίσιο σοβαρών καρδιακών παθήσεων: με οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, ανεύρυσμα της καρδιάς. Ο πολλαπλασιασμός του συνδετικού ιστού (καρδιοσκλήρωση) μετά από καρδιακή προσβολή ή ως συνέπεια της αθηροσκλήρωσης σε ισχαιμική καρδιακή νόσο είναι μια άλλη κοινή αιτία της VT. Αυτή η αρρυθμία εμφανίζεται σε υπέρταση, καρδιακά ελαττώματα, σοβαρή μυοκαρδίτιδα. Μπορεί να προκληθεί από θυρεοτοξίκωση, μειωμένο κάλιο στο αίμα, μώλωπες στο στήθος.

Μερικά φάρμακα μπορούν να προκαλέσουν μια επίθεση VT. Αυτά περιλαμβάνουν:

  • καρδιακές γλυκοσίδες
  • αδρεναλίνη;
  • Νοβοκαναμίδη;
  • κινιδίνη και μερικά άλλα.

Σε μεγάλο βαθμό λόγω της αρρυθμιογόνου δράσης, προσπαθούν σταδιακά να εγκαταλείψουν αυτά τα φάρμακα, αντικαθιστώντας τα με ασφαλέστερα..

Το VT μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρές επιπλοκές:

  • πνευμονικό οίδημα;
  • κατάρρευση;
  • στεφανιαία και νεφρική ανεπάρκεια
  • μειωμένη εγκεφαλική κυκλοφορία.

Συχνά, οι ασθενείς δεν αισθάνονται αυτές τις επιθέσεις, αν και είναι πολύ επικίνδυνες και μπορεί να είναι θανατηφόρες.

Η διάγνωση του VT βασίζεται σε συγκεκριμένα ηλεκτροκαρδιογραφικά χαρακτηριστικά. Υπάρχει μια ξαφνική έναρξη και τελική επίθεση γρήγορου ρυθμού καρδιακού παλμού με συχνότητα 140 έως 220 ανά λεπτό. Τα κοιλιακά σύμπλοκα διασταλούν και παραμορφώνονται. Σε αυτό το πλαίσιο, υπάρχει ένας φυσιολογικός, πολύ πιο σπάνιος ρυθμός κόλπων για τον κόλπο. Μερικές φορές σχηματίζονται «επιληπτικές κρίσεις», στις οποίες η ώθηση από τον κόλπο πραγματοποιείται ωστόσο στις κοιλίες και προκαλεί τη φυσιολογική συστολή τους. Οι κοιλιακές κρίσεις είναι ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα του VT.

Για τη διάγνωση αυτής της διαταραχής του ρυθμού, χρησιμοποιείται ηλεκτροκαρδιογραφία σε ηρεμία και καθημερινή παρακολούθηση του ηλεκτροκαρδιογραφήματος, η οποία δίνει τις πιο πολύτιμες πληροφορίες..

Θεραπεία της παροξυσμικής ταχυκαρδίας

Εάν ένας ασθενής έχει επίθεση γρήγορου καρδιακού παλμού για πρώτη φορά, πρέπει να ηρεμήσει και να μην πανικοβληθεί, να πάρει 45 σταγόνες valocordin ή corvalol, να κάνει αντανακλαστικές εξετάσεις (κρατώντας την αναπνοή με πίεση, φούσκωμα ενός μπαλονιού, πλύσιμο με κρύο νερό). Εάν ο καρδιακός παλμός επιμένει μετά από 10 λεπτά, ζητήστε ιατρική βοήθεια.

Θεραπεία της υπερκοιλιακής παροξυσμικής ταχυκαρδίας

Για να σταματήσετε (να τερματίσετε) μια επίθεση υπερκοιλιακού PT, πρέπει πρώτα να εφαρμόσετε μεθόδους αντανακλαστικού:

  • κρατήστε την αναπνοή σας ενώ εισπνέετε, ενώ τεντώνετε (δοκιμή Valsalva).
  • βυθίστε το πρόσωπό σας σε κρύο νερό και κρατήστε την αναπνοή σας για 15 δευτερόλεπτα.
  • αναπαραγωγή του αντανακλαστικού gag
  • φουσκώνω ένα μπαλόνι.

Αυτές και μερικές άλλες αντανακλαστικές μέθοδοι βοηθούν στη διακοπή μιας επίθεσης στο 70% των ασθενών..
Από τα φάρμακα για την ανακούφιση του παροξυσμού, το τριφωσφορικό νάτριο αδενοσίνη (ATP) και η βεραπαμίλη (ισοπτίνη, φινοπτίνη) χρησιμοποιούνται συχνότερα.

Εάν είναι αναποτελεσματικά, είναι δυνατόν να χρησιμοποιηθούν novocainamide, disopyramide, giluritmal (ειδικά με PT στο πλαίσιο του συνδρόμου Wolff-Parkinson-White) και άλλων αντιαρρυθμικών κατηγορίας IA ή IC.

Πολύ συχνά, η αμιωδαρόνη, η αναπριλίνη, οι καρδιακοί γλυκοζίτες χρησιμοποιούνται για τη διακοπή του παροξυσμού του υπερκοιλιακού PT..

Συνιστάται η εισαγωγή οποιουδήποτε από αυτά τα φάρμακα να συνδυάζεται με το διορισμό παρασκευασμάτων καλίου.

Ελλείψει της επίδρασης του φαρμάκου στην αποκατάσταση του φυσιολογικού ρυθμού, χρησιμοποιείται ηλεκτρική απινίδωση. Πραγματοποιείται με την ανάπτυξη οξείας ανεπάρκειας της αριστερής κοιλίας, κατάρρευσης, οξείας στεφανιαίας ανεπάρκειας και συνίσταται στην εφαρμογή ηλεκτρικών εκκενώσεων για την αποκατάσταση της λειτουργίας του κόλπου. Αυτό απαιτεί επαρκή ανακούφιση από τον πόνο και ύπνο φαρμάκων..

Η transesophageal βηματοδότηση μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθεί για την ανακούφιση του παροξυσμού. Σε αυτήν τη διαδικασία, οι παλμοί παρέχονται μέσω ενός ηλεκτροδίου που εισάγεται στον οισοφάγο όσο το δυνατόν πιο κοντά στην καρδιά. Είναι μια ασφαλής και αποτελεσματική θεραπεία για υπερκοιλιακές αρρυθμίες.

Με συχνές επιληπτικές κρίσεις, αναποτελεσματικότητα της θεραπείας, πραγματοποιείται χειρουργική επέμβαση - αφαίρεση ραδιοσυχνότητας. Υπονοεί την καταστροφή της εστίασης, στην οποία δημιουργούνται παθολογικές παρορμήσεις. Σε άλλες περιπτώσεις, τα μονοπάτια της καρδιάς αφαιρούνται εν μέρει, εμφυτεύεται ένας βηματοδότης.

Για την πρόληψη των παροξυσμών του υπερκοιλιακού PT, βεραπαμίλη, βήτα-αποκλειστές, κινιδίνη ή αμιωδαρόνη.

Θεραπεία της κοιλιακής παροξυσμικής ταχυκαρδίας

Οι τεχνικές αντανακλαστικών είναι αναποτελεσματικές στην παροξυσμική VT. Αυτός ο παροξυσμός πρέπει να σταματήσει με φαρμακευτική αγωγή. Τα φάρμακα για τη διακοπή μιας επίθεσης της κοιλιακής PT περιλαμβάνουν λιδοκαΐνη, νοβοκαναμίδη, κορδαρόνη, μεξιλετίνη και ορισμένα άλλα φάρμακα.

Εάν τα φάρμακα είναι αναποτελεσματικά, πραγματοποιείται ηλεκτρική απινίδωση. Αυτή η μέθοδος μπορεί να χρησιμοποιηθεί αμέσως μετά την έναρξη της επίθεσης, χωρίς τη χρήση φαρμάκων, εάν ο παροξυσμός συνοδεύεται από οξεία αριστερή κοιλιακή ανεπάρκεια, κατάρρευση, οξεία στεφανιαία ανεπάρκεια. Χρησιμοποιούνται ηλεκτρικά σοκ, τα οποία καταστέλλουν τη δραστηριότητα της εστίασης της ταχυκαρδίας και αποκαθιστούν τον κανονικό ρυθμό.

Εάν η ηλεκτρική απινίδωση είναι αναποτελεσματική, πραγματοποιείται ηλεκτροκαρδιοδιέγερση, δηλαδή η επιβολή ενός πιο σπάνιου ρυθμού στην καρδιά.

Με συχνό παροξυσμό της κοιλιακής PT, ενδείκνυται η εγκατάσταση καρδιακού μετατροπέα-απινιδωτή. Πρόκειται για μια μικρογραφία συσκευής που εμφυτεύεται στο στήθος του ασθενούς. Όταν αναπτύσσεται μια επίθεση ταχυκαρδίας, προκαλεί ηλεκτρική απινίδωση και αποκαθιστά τον φλεβοκομβικό ρυθμό.
Για την πρόληψη των επαναλαμβανόμενων παροξυσμών της VT, συνταγογραφούνται αντιαρρυθμικά φάρμακα: novocainamide, cordaron, rhythmylene και άλλα..

Ελλείψει της επίδρασης της φαρμακευτικής αγωγής, μπορεί να πραγματοποιηθεί χειρουργική επέμβαση με στόχο τη μηχανική αφαίρεση της περιοχής αυξημένης ηλεκτρικής δραστηριότητας.

Παροξυσμική ταχυκαρδία σε παιδιά

Το υπερκοιλιακό PT εμφανίζεται συχνά σε αγόρια, ενώ απουσιάζουν συγγενή καρδιακά ελαττώματα και οργανικές καρδιακές παθήσεις. Ο κύριος λόγος για τέτοιες αρρυθμίες στα παιδιά είναι η παρουσία πρόσθετων οδών αγωγιμότητας (σύνδρομο Wolff-Parkinson-White). Ο επιπολασμός τέτοιων αρρυθμιών είναι 1 έως 4 περιπτώσεις ανά 1000 παιδιά..

Στα μικρά παιδιά, το υπερκοιλιακό PT εκδηλώνεται από ξαφνική αδυναμία, άγχος και άρνηση τροφής. Σημάδια καρδιακής ανεπάρκειας μπορεί σταδιακά να ενωθούν: δύσπνοια, μπλε ρινοχειλιακό τρίγωνο. Τα μεγαλύτερα παιδιά αναπτύσσουν παράπονα αίσθημα παλμών, τα οποία συχνά συνοδεύονται από ζάλη και λιποθυμία. Σε χρόνια υπερκοιλιακή PT, εξωτερικά σημεία μπορεί να απουσιάζουν για μεγάλο χρονικό διάστημα έως ότου εμφανιστεί αρρυθμιογόνος δυσλειτουργία του μυοκαρδίου (καρδιακή ανεπάρκεια).

Η εξέταση περιλαμβάνει ηλεκτροκαρδιογράφημα 12 μολύβδου, 24ωρη παρακολούθηση ηλεκτροκαρδιογραφήματος, τρανσφοφαγική ηλεκτροφυσιολογική εξέταση. Επιπλέον, συνταγογραφείται υπερηχογραφική εξέταση της καρδιάς, κλινικές εξετάσεις αίματος και ούρων, ηλεκτρολύτες, εάν είναι απαραίτητο, εξετάζεται ο θυρεοειδής αδένας.

Η θεραπεία βασίζεται στις ίδιες αρχές όπως και στους ενήλικες. Για να σταματήσει η επίθεση, χρησιμοποιούνται απλές ανακλαστικές δοκιμές, κυρίως κρύες (βύθιση του προσώπου σε κρύο νερό). Πρέπει να σημειωθεί ότι η δοκιμή Ashner (πίεση στους βολβούς των ματιών) δεν πραγματοποιείται σε παιδιά. Εάν είναι απαραίτητο, εισάγετε τριφωσφορική αδενοσίνη νατρίου (ATP), βεραπαμίλη, νοβοκαναμίδη, κορδαρόνη. Για την πρόληψη των επαναλαμβανόμενων παροξυσμών, συνταγογραφείται προπαφαινόνη, βεραπαμίλη, αμιωδαρόνη, σοταλόλη.

Με σοβαρά συμπτώματα, μείωση του κλάσματος εξώθησης και αναποτελεσματικότητα των φαρμάκων σε παιδιά κάτω των 10 ετών, η κατάλυση ραδιοσυχνότητας πραγματοποιείται για λόγους υγείας. Εάν με τη βοήθεια φαρμάκων είναι δυνατόν να ελεγχθεί η αρρυθμία, τότε το ζήτημα της διεξαγωγής αυτής της επέμβασης εξετάζεται αφού το παιδί φτάσει στην ηλικία των 10 ετών. Η αποτελεσματικότητα της χειρουργικής θεραπείας είναι 85 - 98%.

Το κοιλιακό PT στην παιδική ηλικία εμφανίζεται 70 φορές λιγότερο συχνά από το υπερκοιλιακό. Στο 70% των περιπτώσεων, η αιτία δεν μπορεί να βρεθεί. Στο 30% των περιπτώσεων, η κοιλιακή PT σχετίζεται με σοβαρές καρδιακές παθήσεις: ελαττώματα, μυοκαρδίτιδα, καρδιομυοπάθειες και άλλα..

Στα βρέφη, οι παροξυσμοί VT εκδηλώνονται από ξαφνική δύσπνοια, αίσθημα παλμών, λήθαργο, οίδημα και διευρυμένο ήπαρ. Σε μεγαλύτερη ηλικία, τα παιδιά παραπονιούνται για συχνή αίσθημα παλμών, συνοδευόμενη από ζάλη και λιποθυμία. Σε πολλές περιπτώσεις, δεν υπάρχουν παράπονα με κοιλιακό PT..

Η διακοπή μιας προσβολής του VT στα παιδιά πραγματοποιείται με λιδοκαΐνη ή αμιωδαρόνη. Εάν είναι αναποτελεσματικά, ενδείκνυται η ηλεκτρική απινίδωση (καρδιομετατροπή). Στο μέλλον, εξετάζεται το ζήτημα της χειρουργικής θεραπείας, ιδίως, είναι δυνατή η εμφύτευση καρδιο-μετατροπέα-απινιδωτή..
Εάν εμφανιστεί παροξυσμική VT απουσία οργανικής καρδιακής νόσου, η πρόγνωσή της είναι σχετικά ευνοϊκή. Η πρόγνωση για καρδιακές παθήσεις εξαρτάται από τη θεραπεία της υποκείμενης νόσου. Με την εισαγωγή στην πράξη χειρουργικών μεθόδων θεραπείας, το ποσοστό επιβίωσης τέτοιων ασθενών έχει αυξηθεί σημαντικά.

Κοιλιακά σημάδια παροξυσμικής ταχυκαρδίας ΗΚΓ

Η έκτοπη εστία που προκαλεί ταχυκαρδία μπορεί να εντοπιστεί στον κόλπο, στον κολποκοιλιακό κόμβο και στις κοιλίες, σύμφωνα με την οποία μπορεί να αναπτυχθεί κολπική, από τον κολποκοιλιακό κόμβο και κοιλιακή ταχυκαρδία.

Η παροξυσμική ταχυκαρδία χαρακτηρίζεται από προσβολή καρδιακού παλμού, οι παρορμήσεις για την εμφάνιση των οποίων προέρχονται από την έκτοπη εστίαση. Η συχνότητα του ρυθμού υπερβαίνει τα 140 ανά 1 λεπτό, συνήθως 140 - 220 ανά 1 λεπτό. Αίσθημα παλμών μπορεί να διαρκέσει από λίγα δευτερόλεπτα έως πολλές ώρες, ημέρες, εβδομάδες. μπορεί να επαναληφθεί. Ο ρυθμός είναι πιο συχνά σωστός, η έναρξη και το τέλος της επίθεσης είναι συνήθως ξαφνικά. Το ίδιο το ηλεκτροκαρδιογράφημα ταυτόχρονα μοιάζει με μια συνεχή ρυθμική εναλλαγή εξωσυστολικών συμπλοκών. Η ομαδική εξωσυστόλη διακρίνεται από την παροξυσμική ταχυκαρδία από τον αριθμό των συνεχώς εξωσυστολών που ακολουθούν: εάν είναι περισσότερες από 5, παροξυσμική ταχυκαρδία.

Συνήθως, η παραξυσμική ταχυκαρδία χωρίζεται σε υπερκοιλιακή (υπερκοιλιακή) και κοιλιακή (κοιλιακή).

Ξεκινά ξαφνικά, η έκτοπη εστίαση εντοπίζεται στον κόλπο, η συχνότητα του ρυθμού κυμαίνεται συχνότερα από 160-190 ανά λεπτό. Δεδομένου ότι η διέγερση μέσω του κόλπου εξαπλώνεται ασυνήθιστα, το κύμα Ρ συνήθως παραμορφώνεται, συχνά είναι στρωμένο στο κύμα Τ. Κατά μήκος της δέσμης Του, η διέγερση εξαπλώνεται με τον συνηθισμένο τρόπο, επομένως, στις περισσότερες περιπτώσεις, το σύμπλεγμα QRS δεν αλλάζει, αλλά μπορεί να εμφανιστούν παρεκκλίνουσες (παραμορφωμένες) συμπλέγματα λόγω συχνών έκτοπος ρυθμός. Επιπλέον, η υποξία, η οποία αναπόφευκτα εμφανίζεται με συχνό ρυθμό, οδηγεί σε αλλαγή στο σύμπλεγμα επαναπόλωσης, ειδικά στους ηλικιωμένους. Για την κολπική ταχυκαρδία, είναι χαρακτηριστική η μείωση του ρυθμού και μερικές φορές η διακοπή μιας επίθεσης με τεστ καρωτιδικού κόλπου - πιέζοντας με δάχτυλα τα καρωτίδια. (Βλέπε ΗΚΓ)

Η κολπική μη παραξιμιστική ταχυκαρδία χαρακτηρίζεται από βαθμιαία έναρξη και τέλος, λιγότερο συχνό ρυθμό, συνήθως λιγότερο από 140 ανά λεπτό.

Κοιλιακή παροξυσμική ταχυκαρδία.

Με την κοιλιακή παροξυσμική ταχυκαρδία, οι παλμοί μπορούν να προέρχονται από τη δέσμη του His, τα πόδια του His και από τα περιφερειακά κλαδιά του αγώγιμου συστήματος. Σε σοβαρή βλάβη του μυοκαρδίου, μια έκτοπη ώθηση μπορεί να προέλθει από το κοιλιακό μυοκάρδιο. Σε όλες αυτές τις περιπτώσεις, η διέγερση κατά μήκος των κοιλιών διαταράσσεται έντονα. Ο καρδιακός ρυθμός μπορεί να κυμαίνεται μεταξύ 140 και 220 ανά λεπτό. Η ώθηση δεν πραγματοποιείται οπισθοδρόμηση προς τον κόλπο, επειδή οι κόλποι είναι ενθουσιασμένοι υπό την επίδραση παλμών από τον κόλπο. Διαχωρισμός παρατηρείται στη δραστηριότητα των κοιλιών και των κόλπων. Οι κοιλίες συστέλλονται πολύ πιο συχνά από τους κόλπους. (Βλέπε ΗΚΓ) Ο μειωμένος συντονισμός στην εργασία των κόλπων και των κοιλιών οδηγεί σε σοβαρές αιμοδυναμικές διαταραχές, πτώση της αρτηριακής πίεσης, καρδιακή ανεπάρκεια.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η παροξυσμική κοιλιακή ταχυκαρδία ξεκινά με μια κοιλιακή εξωσυστόλη και τελειώνει με μια πλήρη αντισταθμιστική παύση.

Η παροξυσμική κοιλιακή ταχυκαρδία, σε αντίθεση με την υπερκοιλιακή ταχυκαρδία, συνήθως σχετίζεται με σοβαρή βλάβη του μυοκαρδίου και είναι απειλητική για τη ζωή. Τις περισσότερες φορές, η κοιλιακή ταχυκαρδία προκαλείται από έμφραγμα του μυοκαρδίου. Μπορεί να μετατραπεί σε μαρμαρυγή και να κυματίζει οι κοιλίες.

Έτσι, για την κοιλιακή μορφή παροξυσμικής ταχυκαρδίας, είναι χαρακτηριστικά τα ακόλουθα ηλεκτροκαρδιογραφικά σημεία: 1. Αυξήθηκε ο ρυθμός σε 140-220 ανά λεπτό. 2. Διεύρυνση και παραμόρφωση των συμπλεγμάτων QRS, που μοιάζουν σε σχήμα ένα μπλοκάρισμα της δέσμης της δέσμης Του. 3. Διαχωρισμός στη δραστηριότητα των κόλπων και των κοιλιών. (Βλέπε ΗΚΓ) Ο προσδιορισμός της θέσης εμφάνισης κοιλιακής παροξυσμικής ταχυκαρδίας προσδιορίζεται σύμφωνα με τους ίδιους κανόνες με τη θέση της εξωσυστόλης.

Κοιλιακά σημάδια παροξυσμικής ταχυκαρδίας ΗΚΓ

Παροξυσμική κοιλιακή ταχυκαρδία (VT) - στις περισσότερες περιπτώσεις είναι μια ξαφνική και εξίσου ξαφνική λήξη επίθεσης αυξημένων κοιλιακών συστολών έως 150-180 παλμών. ανά λεπτό (λιγότερο συχνά - πάνω από 200 παλμούς ανά λεπτό ή εντός 100-120 παλμών ανά λεπτό), συνήθως διατηρώντας παράλληλα τον σωστό κανονικό καρδιακό ρυθμό.

Η κοιλιακή παροξυσμική ταχυκαρδία είναι στην πρώτη θέση μεταξύ όλων των απειλητικών για τη ζωή αρρυθμιών (τόσο κοιλιακών όσο και υπερκοιλιακών), καθώς δεν είναι μόνο εξαιρετικά δυσμενής για την αιμοδυναμική από μόνη της, αλλά επίσης απειλεί πραγματικά τη μετάβαση σε πτερυγισμό και κοιλιακή μαρμαρυγή, στην οποία σταματά η συντονισμένη συστολή των κοιλιών. Αυτό σημαίνει τη διακοπή της κυκλοφορίας του αίματος και, ελλείψει μέτρων ανάνηψης, τη μετάβαση σε ασυστόλη ("αρρυθμικός θάνατος").

Οι αρρυθμίες και οι διαταραχές αγωγιμότητας μπορεί να είναι ασυμπτωματικές ή να εκδηλώνονται με έντονα συμπτώματα, που κυμαίνονται από αίσθημα παλμών έως την ανάπτυξη σοβαρής αρτηριακής υπότασης, στηθάγχης, συγκοπής και εκδηλώσεων οξείας καρδιακής ανεπάρκειας..

Η διάγνωση της κοιλιακής παροξυσμικής ταχυκαρδίας βασίζεται σε δεδομένα ΗΚΓ και φυσική εξέταση.

Η αποσαφήνιση της κλινικής παραλλαγής της κοιλιακής ταχυκαρδίας πραγματοποιείται χρησιμοποιώντας καθημερινή παρακολούθηση ΗΚΓ σύμφωνα με τον Holter.

Στη διαφορική διάγνωση και αξιολόγηση της πρόγνωσης στην κοιλιακή ταχυκαρδία, μια ενδοκαρδιακή ηλεκτροφυσιολογική μελέτη (EPI) και η καταχώριση ενός τρανσσοφάγου ΗΚΓ μπορεί να βοηθήσει.

Για να προσδιοριστεί η πρόγνωση της κοιλιακής παροξυσμικής ταχυκαρδίας, τα δεδομένα σχετικά με τις λειτουργικές παραμέτρους της καρδιάς, που προσδιορίζονται κατά την ηχοκαρδιογραφία, παίζουν σημαντικό ρόλο

Στόχοι της εξέτασης και δυναμική παρακολούθηση ασθενών με κοιλιακή παροξυσμική ταχυκαρδία

1. Βεβαιωθείτε ότι υπάρχει πράγματι μια κοιλιακή, και όχι υπερκοιλιακή, ταχυκαρδία με παρεκκλίνουσα αγωγιμότητα ηλεκτρικής ώθησης και διευρυμένα σύμπλοκα QRS.

2. Αποσαφήνιση της κλινικής παραλλαγής της κοιλιακής παροξυσμικής ταχυκαρδίας (σύμφωνα με την παρακολούθηση του ΗΚΓ Holter).

3. Προσδιορίστε τον κορυφαίο μηχανισμό κοιλιακής ταχυκαρδίας (αμοιβαία, αυτόματη ή ενεργοποιήστε κοιλιακή ταχυκαρδία). Για το σκοπό αυτό, πραγματοποιείται ενδοκαρδιακή EPI και προγραμματισμένη ηλεκτρική διέγερση της καρδιάς..

4. Εάν είναι δυνατόν, διευκρινίστε τον εντοπισμό της έκτοπης εστίασης. Για το σκοπό αυτό, πραγματοποιείται ενδοκαρδιακή EPI..

5. Για να εκτιμηθεί η προγνωστική τιμή της κοιλιακής ταχυκαρδίας, ο κίνδυνος κοιλιακής μαρμαρυγής και αιφνίδιου καρδιακού θανάτου. Για το σκοπό αυτό, διενεργείται ενδοκαρδιακό EPI, μέσο μέσο σήμα ΗΚΓ με προσδιορισμό δυναμικών όψιμης κοιλίας, ηχοκαρδιογραφία με αξιολόγηση της παγκόσμιας και περιφερειακής λειτουργίας της αριστερής κοιλίας και άλλες μελέτες..

6. Επιλέξτε αποτελεσματικά φάρμακα για την ανακούφιση και την πρόληψη της επανεμφάνισης της κοιλιακής ταχυκαρδίας (υπό έλεγχο ΗΚΓ και παρακολούθηση του ΗΚΓ Holter), καθώς και αξιολόγηση της σκοπιμότητας χειρουργικής θεραπείας της ταχυκαρδίας (ενδοκαρδιακή EPI).

Οι περισσότεροι ασθενείς με κοιλιακή παροξυσμική ταχυκαρδία νοσηλεύονται επειγόντως στη μονάδα εντατικής θεραπείας.

Σε αυτά τα τμήματα, επιλύονται το πρώτο, δεύτερο και πέμπτο έργο της έρευνας. Οι υπόλοιπες διαγνωστικές εργασίες συνήθως επιλύονται σε εξειδικευμένα τμήματα (καρδιολογία και καρδιοχειρουργική).

ΗΚΓ σημάδια κοιλιακής παροξυσμικής ταχυκαρδίας

ΗΚΓ σημάδια κοιλιακής ταχυκαρδίας τύπου πιρουέτας

Παρακολούθηση ΗΚΓ Holter

Δοκιμή άσκησης

Ενδοκαρδιακή ηλεκτροφυσιολογική εξέταση και transesophageal ηλεκτροφυσιολογική εξέταση

Μια προσεκτική ανάλυση της κλινικής εικόνας, του ΗΚΓ, της παρακολούθησης Holter, των δοκιμών πίεσης (δοκιμή διαδρόμου), τα αποτελέσματα της δοκιμαστικής θεραπείας παρέχουν λόγους για τον προσδιορισμό του πιο πιθανού μηχανισμού κοιλιακής ταχυκαρδίας σύμφωνα με τα κριτήρια που δίνονται παρακάτω..

Διαφορική διάγνωση κοιλιακής παροξυσμικής ταχυκαρδίας

Η διαφορική διάγνωση των παροξυσμικών κοιλιακών ταχυκαρδιών και της υπερκοιλιακής κολπικής ταχυκαρδίας ευρείας κοιλότητας (ανώμαλη αγωγή) είναι πρωταρχικής σημασίας, καθώς η θεραπεία αυτών των δύο διαταραχών του ρυθμού βασίζεται σε διαφορετικές αρχές και η πρόγνωση της κοιλιακής παροξυσμικής ταχυκαρδίας είναι πολύ πιο σοβαρή από την υπερκοιλιακή ταχυκαρδία.

Η διάκριση μεταξύ κοιλιακής παροξυσμικής ταχυκαρδίας και υπερκοιλιακής κολπικής ταϊκαρδίας με ανώμαλα σύμπλοκα QRS βασίζεται στα ακόλουθα χαρακτηριστικά:

Με κοιλιακή ταχυκαρδία στους θώρακες, συμπεριλαμβανομένου του μολύβδου V1:

Τα σύμπλοκα QRS είναι μονοφασικά (τύπου R ή S) ή διφασικά (τύπος qR, QR ή rS).

Τα τριφασικά σύμπλοκα τύπου RSr δεν είναι χαρακτηριστικά των κοιλιακών παροξυσμικών ταχυκαρδιών.

Η διάρκεια των συμπλεγμάτων QRS υπερβαίνει τα 0,12 δευτερόλεπτα.

Κατά την εγγραφή ενός τρανσφοφαγικού ΗΚΓ ή με ενδοκαρδιακή ηλεκτροφυσιολογική μελέτη, είναι δυνατόν να εντοπιστεί η διάσπαση AV, η οποία αποδεικνύει την παρουσία κοιλιακής ταχυκαρδίας.

Η υπερκοιλιακή κολπική ταϊκαρδία με παρεκκλίνοντα σύμπλοκα QRS χαρακτηρίζεται από:

Στο μόλυβδο V1, το κοιλιακό σύμπλεγμα είναι rSR (τριφασικό).

Το κύμα Τ μπορεί να μην είναι ασυμβίβαστο με το κύριο κύμα QRS.

· Η διάρκεια του συγκροτήματος QRS δεν υπερβαίνει τα 0,11-0,12 δευτερόλεπτα.

Κατά την καταγραφή ενός τρανσφοφαγικού ΗΚΓ ή με ενδοκαρδιακή ηλεκτροφυσιολογική μελέτη, καταγράφονται κύματα Ρ που αντιστοιχούν σε κάθε σύμπλεγμα QRS (απουσία διάστασης AV), το οποίο αποδεικνύει την παρουσία υπερκοιλιακής παροξυσμικής ταχυκαρδίας.

Έτσι, το πιο αξιόπιστο σημάδι μίας ή άλλης μορφής κολπικής ταχυκαρδίας είναι η παρουσία (με κοιλιακή παροξυσμική ταχυκαρδία) ή η απουσία (με υπερκοιλιακή κολπική ταχυκαρδία) διάσπασης AV με περιοδικές «επιληπτικές κρίσεις» των κοιλιών, οι οποίες στις περισσότερες περιπτώσεις απαιτούν ενδοκαρδιακή ή transesophageal μελέτη με ηλεκτροφυσιολογία ο σκοπός της καταχώρησης στο ΗΚΓ των κυμάτων Ρ.

Ένας σύντομος αλγόριθμος για τη διαφορική διάγνωση των ευρυγώνιμων αρρυθμιών μπορεί να παρουσιαστεί ως εξής:

Η αξιολόγηση των ΗΚΓ που ελήφθησαν στο παρελθόν είναι απαραίτητη για τον αποκλεισμό του υφιστάμενου μπλοκ κλάδου δέσμης και του συνδρόμου WPW.

Ελλείψει αυτών, παραμένει οριοθέτηση υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας με παροδικό αποκλεισμό από κοιλιακή ταχυκαρδία.

Με ταχυχωτικά ενδοκοιλιακά μπλοκ, το πλάτος του συμπλέγματος QRS σπάνια υπερβαίνει τα 0,12 δευτερόλεπτα, ενώ η κοιλιακή ταχυκαρδία είναι συνήθως μεγαλύτερη από 0,14 δευτερόλεπτα..

Με ταχυχωτικό αποκλεισμό στον μόλυβδο V1, τα κοιλιακά σύμπλοκα είναι συχνά τριφασικά και μοιάζουν με εκείνα με αποκλεισμό του δεξιού ποδιού, και με κοιλιακή ταχυκαρδία, είναι συνήθως μεμονωμένα ή διφασικά, συχνά στους αγωγούς V1-V6 που κατευθύνονται προς την ίδια κατεύθυνση.

Κατά την αξιολόγηση της εικόνας του ΗΚΓ, είναι απαραίτητο να αξιολογηθεί (αλλά όχι να υπερεκτιμηθεί!) Η κατάσταση της αιμοδυναμικής: συνήθως επιδεινώνεται ταχύτερα και πιο σημαντικά με κοιλιακή ταχυκαρδία.

Ήδη με τη συνήθη κλινική (φυσική) εξέταση ενός ασθενούς με παροξυσμική ταχυκαρδία, ιδίως όταν εξετάζει τις φλέβες του λαιμού και την ακρόαση της καρδιάς, είναι συχνά δυνατό να εντοπιστούν σημεία που χαρακτηρίζουν κάθε τύπο παροξυσμικής ταχυκαρδίας. Ωστόσο, αυτά τα σημεία δεν είναι αρκετά ακριβή και συγκεκριμένα, και οι κύριες προσπάθειες του ιατρικού προσωπικού πρέπει να στοχεύουν στην παροχή διαγνωστικών ΗΚΓ (κατά προτίμηση παρακολούθηση), στην πρόσβαση στη φλέβα και στην άμεση διαθεσιμότητα θεραπείας.

Έτσι, με την υπερκοιλιακή ταχυκαρδία με αγωγιμότητα AV 1: 1, υπάρχει μια σύμπτωση της συχνότητας των αρτηριακών και φλεβικών παλμών. Επιπλέον, ο παλμός των τραχηλικών φλεβών είναι του ίδιου τύπου και έχει χαρακτήρα αρνητικού φλεβικού παλμού και ο όγκος του τόνου Ι παραμένει ο ίδιος σε διαφορετικούς καρδιακούς κύκλους.

Μόνο στην κολπική μορφή υπερκοιλιακής παροξυσμικής ταχυκαρδίας υπάρχει μια επεισοδιακή πρόπτωση του αρτηριακού παλμού που σχετίζεται με παροδικό μπλοκ AV 2ου βαθμού.

Με κοιλιακή ταχυκαρδία, παρατηρείται διαχωρισμός AV: ένας σπάνιος φλεβικός παλμός και πολύ πιο συχνός αρτηριακός. Ταυτόχρονα, εμφανίζονται έντονα «τεράστια» κύματα θετικού φλεβικού παλμού, που προκαλούνται από σύμπτωση συστολής των κόλπων και των κοιλιών με κλειστές βαλβίδες AV. Ταυτόχρονα, ο ήχος της καρδιάς I αλλάζει επίσης την έντασή του: από εξασθενημένο σε πολύ δυνατό («κανόνι») όταν συμπίπτει κολπική και κοιλιακή συστολή.

Η επίμονη μονομορφική (κλασική) κοιλιακή ταχυκαρδία αναφέρεται σε σοβαρές και απειλητικές για τη ζωή αρρυθμίες. Αυτή η μορφή κοιλιακής ταχυκαρδίας απαιτεί επείγουσα ανακούφιση και αποτελεσματική πρόληψη των παροξυσμών.

Με ασταθή κοιλιακή ταχυκαρδία (βαθμός 4Β σύμφωνα με τον B. Lown), συνήθως δεν απαιτείται άμεση επέμβαση, αλλά η πρόγνωση ασθενών με οργανική καρδιακή νόσο επιδεινώνεται.

Ανακούφιση από παροξυσμούς κοιλιακής ταχυκαρδίας

Κατά την παροχή επείγουσας φροντίδας για διαταραχές παροξυσμικού κοιλιακού καρδιακού ρυθμού, ο γιατρός πρέπει να λάβει απαντήσεις στις ακόλουθες ερωτήσεις:

Έχετε ιστορικό καρδιακών παθήσεων, θυρεοειδικής νόσου, επεισόδια διαταραχών του ρυθμού ή ανεξήγητη απώλεια συνείδησης.

Θα πρέπει να διευκρινιστεί εάν τέτοια φαινόμενα σημειώθηκαν μεταξύ συγγενών, εάν υπήρχαν περιπτώσεις ξαφνικού θανάτου μεταξύ τους.

Ποια φάρμακα έλαβε πρόσφατα ο ασθενής;.

Ορισμένα φάρμακα προκαλούν διαταραχές του ρυθμού και της αγωγιμότητας - αντιαρρυθμικά φάρμακα, διουρητικά, αντιχολινεργικά κ.λπ..

Επιπλέον, κατά τη διεξαγωγή θεραπείας έκτακτης ανάγκης, είναι απαραίτητο να λαμβάνεται υπόψη η αλληλεπίδραση των αντιαρρυθμικών φαρμάκων με άλλα φάρμακα..

Μεγάλη σημασία έχει η εκτίμηση της αποτελεσματικότητας των φαρμάκων που είχαν προηγουμένως χρησιμοποιηθεί για να σταματήσουν τις διαταραχές του ρυθμού. Έτσι, εάν ο ασθενής παραδοσιακά βοηθάται από το ίδιο φάρμακο, υπάρχουν επαρκείς λόγοι να πιστεύουμε ότι το ίδιο φάρμακο θα είναι αποτελεσματικό αυτή τη φορά..

Επιπλέον, σε δύσκολες διαγνωστικές περιπτώσεις, η φύση των διαταραχών του ρυθμού μπορεί να αποσαφηνιστεί ex juvantibus. Έτσι, με ταχυκαρδία με ευρύ QRS, η αποτελεσματικότητα της λιδοκαΐνης είναι πιο πιθανό υπέρ της κοιλιακής ταχυκαρδίας και το ATP, αντίθετα, υπέρ της οζώδους ταχυκαρδίας..

Λιποθυμία, ασφυξία, καρδιακός πόνος, ακούσια ούρηση ή αφόδευση, επιληπτικές κρίσεις.

Είναι απαραίτητο να εντοπιστούν πιθανές επιπλοκές της αρρυθμίας.

Γενικές αρχές ανακούφισης του παροξυσμού της κοιλιακής ταχυκαρδίας

Ακόμη και απουσία εμπιστοσύνης στην κοιλιακή προέλευση της ταχυκαρδίας με ευρεία σύμπλοκα, η ανακούφισή της πραγματοποιείται σύμφωνα με τις αρχές της διακοπής του παροξυσμού της κοιλιακής ταχυκαρδίας.

Με σοβαρές αιμοδυναμικές διαταραχές, πραγματοποιείται ηλεκτρική καρδιοανάταξη έκτακτης ανάγκης.

Με τη συγχρονισμένη καρδιομετατροπή, μια φόρτιση 100 J είναι πιο συχνά αποτελεσματική..

Εάν κατά τη διάρκεια της κοιλιακής ταχυκαρδίας δεν προσδιοριστεί ο σφυγμός και η αρτηριακή πίεση, χρησιμοποιήστε εκφόρτιση 200 J και ελλείψει αποτελέσματος - 360 J.

Εάν δεν είναι δυνατή η άμεση χρήση απινιδωτή, η καρδιομετατροπή προηγείται προκαταρκτικού σοκ, συμπίεσης στο στήθος και μηχανικού αερισμού.

Εάν ο ασθενής χάσει τη συνείδησή του (διατήρηση ή άμεση επανεμφάνιση κοιλιακής ταχυκαρδίας / κοιλιακής μαρμαρυγής), η απινίδωση επαναλαμβάνεται στο πλαίσιο της ενδοφλέβιας εκτόξευσης (απουσία σφυγμού - στην υποκλείδια φλέβα ή ενδοκαρδιακή) αδρεναλίνη - 1,0 ml διαλύματος 10% για 10,0 ml αλατούχου.

Εάν δεν υπάρχει σφυγμός, η ένεση πρέπει να γίνει στην υποκλείδια φλέβα ή στον ενδοκαρδιακό.

Μαζί με την αδρεναλίνη, χορηγούνται αντιαρρυθμικά φάρμακα (απαραίτητα υπό έλεγχο ΗΚΓ!):

Λιδοκαΐνη IV 1-1,5 mg / kg ή

Τοσυλικό Bretilium (Ornid) IV 5-10 mg / kg ή

Amiodarone IV 300-450mg.

Απαιτείται άμεση απόσυρση ενός φαρμάκου που θα μπορούσε να προκαλέσει κοιλιακή ταχυκαρδία.

Τα ακόλουθα φάρμακα πρέπει να διακοπεί: κουινιδίνη (Quinidin Durules), disopyramide, etacizin (Etacizin), sotalol (Sotagexal, Sotalex), Amiodarone, nibentan, dofetilide, ibutilide, καθώς και τρικυκλικά αντικαταθλιπτικά, αλλαγές στο άλας λιθίου και άλλα φάρμακα.

Η ιατρική ανακούφιση του παροξυσμού της κοιλιακής ταχυκαρδίας πραγματοποιείται με την ακόλουθη σειρά - σε στάδια:

1. Λιδοκαΐνη ενδοφλεβίως 1-1,5 mg / kg μία φορά σε ρεύμα για 1,5-2 λεπτά (συνήθως 4-6 ml διαλύματος 2% ανά 10 ml αλατούχου διαλύματος).

2. Εάν δεν υπάρχει επίδραση και σταθερή αιμοδυναμική, συνεχίστε τη χορήγηση στα 0,5-0,75 mg / kg κάθε 5-10 λεπτά. (έως συνολική δόση 3 mg / kg ανά ώρα).

3. Μετά τη διακοπή του παροξυσμού της κοιλιακής ταχυκαρδίας, εγχύθηκε προφυλακτικά ενδομυϊκά 4,0-6,0 ml 10% διαλύματος λιδοκαΐνης (400-600 mg) κάθε 3-4 ώρες.

4. Η λιδοκαΐνη είναι αποτελεσματική στο 30% των περιπτώσεων.

5. Η λιδοκαΐνη αντενδείκνυται σε σοβαρές διαταραχές εγκάρσιας αγωγής.

6. Σε περίπτωση κοιλιακής ταχυκαρδίας τύπου "pirouette", η οποία αναπτύχθηκε με φόντο παρατεταμένου QT, η ανακούφιση μπορεί να ξεκινήσει με ενδοφλέβια χορήγηση θειικού μαγνησίου 10,0-20,0 ml διαλύματος 20% (για 20,0 ml διαλύματος γλυκόζης 5% για 1-2 κάτω από τον έλεγχο της αρτηριακής πίεσης και του αναπνευστικού ρυθμού) ακολουθούμενη από ενδοφλέβια στάγδην (σε περίπτωση υποτροπής) 100 ml διαλύματος 20% θειικού μαγνησίου ανά 400 ml αλατούχου διαλύματος με ρυθμό 10-40 σταγόνες / λεπτό.

7. Ελλείψει αποτελέσματος - πραγματοποιείται θεραπεία με ηλεκτροσφυγμό.

8. Στη συνέχεια (στο δεύτερο στάδιο), οι τακτικές θεραπείας καθορίζονται από τη διατήρηση της λειτουργίας της αριστερής κοιλίας, δηλαδή από την παρουσία καρδιακής ανεπάρκειας.

1. Σε ασθενείς με συντηρημένη λειτουργία της αριστερής κοιλίας (άνω του 40%):

2. Νοβοκαναμίδη ενδοφλεβίως 1000 mg (10 ml διαλύματος 10%) σε αργή ροή υπό έλεγχο της αρτηριακής πίεσης ή ενδοφλέβια έγχυση με ρυθμό 30-50 mg / λεπτό έως συνολική δόση 17 mg / kg.

3. Το Novocainamide είναι αποτελεσματικό έως και το 70% των περιπτώσεων.

4. Το βάρος της νοβοκαναμίδης είναι περιορισμένο, καθώς οι περισσότεροι ασθενείς με κοιλιακή ταχυκαρδία έχουν κυκλοφορική ανεπάρκεια, στην οποία αντενδείκνυται η νοβοκαναμίδη!

5. Ή σοταλόλη 1,0-1,5 mg / kg (Sotagexal, Sotalex) - ενδοφλέβια έγχυση με ρυθμό 10 mg / min. Οι περιορισμοί στη χρήση της σοταλόλης είναι οι ίδιοι όπως και για τη νοβοκαναμίδη.

6. Σε ασθενείς με μειωμένη λειτουργία της αριστερής κοιλίας (λιγότερο από 40%):

7. Amiodarone IV 300mg (6 ml διαλύματος 5%) για 5-10 λεπτά σε διάλυμα γλυκόζης 5%.

8. Εάν η αμιωδαρόνη είναι αναποτελεσματική, μεταβείτε σε ηλεκτρική καρδιοανάταξη..

9. Εάν υπάρχει αποτέλεσμα, είναι απαραίτητο να συνεχίσετε τη θεραπεία σύμφωνα με το ακόλουθο σχήμα:

10. Η συνολική ημερήσια δόση της αμιωδαρόνης την πρώτη ημέρα θα πρέπει να είναι περίπου 1000 (μέγιστο έως 1200) mg.

11. Για να συνεχιστεί η αργή έγχυση, 18 ml αμιωδαρόνης (900 mg) αραιώνονται σε 500 ml διαλύματος γλυκόζης 5% και χορηγούνται με ρυθμό 1 mg / λεπτό. εντός 6 ωρών, μετά - 0,5 mg / λεπτό. - τις επόμενες 18 ώρες.

12. Αργότερα, μετά την πρώτη ημέρα της έγχυσης, μπορείτε να συνεχίσετε την έγχυση συντήρησης με ρυθμό 0,5 mg / λεπτό..

13. Με την εμφάνιση επαναλαμβανόμενου επεισοδίου κοιλιακής ταχυκαρδίας ή με κοιλιακή μαρμαρυγή, μπορείτε επιπλέον να εισάγετε 150 mg αμιωδαρόνης σε 100 ml διαλύματος γλυκόζης 5% για 10 λεπτά.

14. Μετά τη σταθεροποίηση της κατάστασης, η αμιωδαρόνη χορηγείται από το στόμα για θεραπεία συντήρησης..

15. Ελλείψει της επίδρασης της θεραπείας που διεξήχθη στο δεύτερο στάδιο, πραγματοποιείται θεραπεία με ηλεκτροπληξία ή προχωρά στο τρίτο στάδιο της θεραπείας.

1. Σε ασθενείς με συχνές υποτροπές κοιλιακής ταχυκαρδίας, ειδικά σε έμφραγμα του μυοκαρδίου, για να αυξηθεί η αποτελεσματικότητα των επαναλαμβανόμενων προσπαθειών στη θεραπεία με ηλεκτροπληξία, τοσυλικό bretilium (ορχιδέα) 5 mg / kg χορηγείται ενδοφλεβίως για 5 λεπτά ανά 20-50 ml αλατούχου διαλύματος.

2. Εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα μετά από 10 λεπτά, μπορείτε να επαναλάβετε την εισαγωγή σε διπλή δόση.

3. Θεραπεία συντήρησης - 1-3 mg / λεπτό στάγδην τοσυλικό IV bretilium.

37. Κλινική ηλεκτροκαρδιογραφική διάγνωση κολποκοιλιακού αποκλεισμού III βαθμού. Θεραπεία.

Μπλοκ AV III βαθμού (πλήρες μπλοκ AV)

Οι υπερκοιλιακοί παλμοί δεν διεξάγονται στις κοιλίες - υπάρχει διαχωρισμός των κοιλιακών και κολπικών ρυθμών (κολποκοιλιακή διάσταση).

Η οπισθοδρομική αγωγή από τις κοιλίες προς τον κόλπο είναι σπάνια δυνατή.

Τα κύματα Ρ εμφανίζονται τακτικά με χαρακτηριστική συχνότητα του κόλπου.

Τα σύμπλοκα QRS αντανακλούν κοιλιακό ρυθμό (στις περισσότερες περιπτώσεις QRS> 0,12 δευτερόλεπτα).

Τα διαστήματα P-P και R-R είναι σταθερά, αλλά τα διαστήματα R-R είναι μεγαλύτερα από τα διαστήματα P-R.

Με την προέλευση των ετεροτοπικών συμπλεγμάτων QRS από πιο κοντινά μέρη του συστήματος κοιλιακής αγωγιμότητας (δέσμη His στην ένωση με τον κόμβο AV), τα σύμπλοκα QRS δεν επεκτείνονται και εμφανίζονται σε συχνότητα 40-50 / λεπτό.

Όταν τα σύμπλοκα QRS εμφανίζονται από τα απομακρυσμένα μέρη του αγώγιμου συστήματος - τα σύμπλοκα επεκτείνονται και εμφανίζονται με συχνότητα 30-40 / λεπτό.

Το πεδίο της θεραπείας για το μπλοκ AV καθορίζεται από τον βαθμό διαταραχής της αγωγιμότητας, τη σοβαρότητα του μπλοκ, την αιτιολογία και τη σοβαρότητα των κλινικών εκδηλώσεων.

Αρχές θεραπείας αποκλεισμού AV

Πρώτα απ 'όλα, ακυρώνονται όλα τα φάρμακα που μπορούν να προκαλέσουν την ανάπτυξη διαταραχών αγωγιμότητας. Η εξαίρεση είναι περιπτώσεις χρόνιου αποκλεισμού AV του 1ου βαθμού με μέτρια και μη προοδευτική αύξηση του P-Q, όπου δεν απαιτείται ειδική θεραπεία και είναι δυνατή η προσεκτική συνταγή αντιαρρυθμικών φαρμάκων..

Με την αποδεδειγμένη λειτουργική φύση του αποκλεισμού, πραγματοποιείται προσεκτική διόρθωση της βλαστικής κατάστασης. Μπορείτε να χρησιμοποιήσετε τον πίνακα Belloid 1. 4 φορές την ημέρα ή Teopeka 0,3 g 1/4 τραπέζι. 2-3 φορές την ημέρα.

Στην οξεία ανάπτυξη διαταραχών αγωγιμότητας, η αιθοτροπική θεραπεία πραγματοποιείται πρώτα απ 'όλα..

Η εντατική θεραπεία των διαταραχών της αγωγής είναι απαραίτητη εάν καταγραφεί βραδυκαρδία (καρδιακός ρυθμός μικρότερος από 50 παλμούς / λεπτό), έναντι των οποίων αναπτύσσονται τα ακόλουθα παθολογικά φαινόμενα:

Υπάρχει προοδευτική μείωση του καρδιακού ρυθμού ή αύξηση της έκτοπης κοιλιακής δραστηριότητας.

Η θεραπεία έκτακτης ανάγκης πραγματοποιείται ανάλογα με τη σοβαρότητα της διαταραχής της αγωγής:

Asystole, οι επιθέσεις του Morgagni-Adams-Stokes απαιτούν ανάνηψη. Διαβάστε περισσότερα: Θεραπεία της ασυστόλης.

Το εγγύς μπλοκ του βαθμού III με σχετικά συχνό ρυθμό (πάνω από 40 παλμούς / λεπτό), ο βαθμός AV μπλοκ II του τύπου Mobitz I (για να αποφευχθεί η εξέλιξη), καθώς και ένας αργός ρυθμός σύνδεσης που προκαλεί ταχυαρρυθμίες στο έμφραγμα του μυοκαρδίου απαιτεί ατροπίνη 0,5-1,0 ml 0,1 % λύση s / c έως και 4-6 φορές την ημέρα υπό τον έλεγχο της οθόνης. για προληπτικούς σκοπούς, συνιστάται η εγκατάσταση προσωρινού βηματοδότη ενδοκαρδίου.

Εάν η οξεία ανάπτυξη αποκλεισμών δεν εμφανιστεί στο πλαίσιο καρδιακής προσβολής ή συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας, εάν η ατροπίνη είναι αναποτελεσματική, μπορεί να χρησιμοποιηθεί ισοπροτερενόλη 1-2mg ανά 500 ml διαλύματος γλυκόζης 5% IV στάγδην υπό τον έλεγχο του καρδιακού ρυθμού.

Σε χρόνια μπλοκ AV, είναι δυνατή η παρατήρηση (με βαθμό μπλοκ I, βαθμός II Mobitz I), συντηρητική θεραπεία με πιλοειδή 1 πίνακα. 4-5 φορές την ημέρα, teopek 0,3 g 1 2-1 4 καρτέλα. 2-3 φορές την ημέρα, corinfar 10 mg, 1 καρτέλα. 3-4 φορές την ημέρα) ή εγκατάσταση μόνιμου βηματοδότη.

Εγκατάσταση βηματοδότη για μπλοκ AV

Ενδείξεις για προσωρινή ενδοκαρδιακή διέγερση:

AV μπλοκ III βαθμού με καρδιακό ρυθμό μικρότερο από 40 παλμούς / λεπτό.

AV block II βαθμός Mobitz II.

AV block II βαθμού Mobitz I με έμφραγμα του πρόσθιου μυοκαρδίου.

Ουσιαστικά ανεπτυγμένος αποκλεισμός και των δύο μπλοκ κλάδου δέσμης.

Εάν οι παραβιάσεις της αγωγιμότητας AV συνεχίζονται μετά από 3 εβδομάδες από την εμφάνιση καρδιακής προσβολής, πρέπει να επιλυθεί το ζήτημα της εγκατάστασης μόνιμου βηματοδότη σύμφωνα με τις συνήθεις ενδείξεις..

Ενδείξεις και αντενδείξεις για την εγκατάσταση μόνιμου βηματοδότη:

Απόλυτες ενδείξεις για την εγκατάσταση μόνιμου βηματοδότη:

Ιστορία των επιθέσεων Morgagni-Adams-Stokes (τουλάχιστον μία φορά).

Ολοκληρωμένο μπλοκ AV (επίμονο ή παροδικό) με κοιλιακό ρυθμό μικρότερο από 40 ανά λεπτό ή περιόδους ασυστόλης διάρκειας 3 δευτερολέπτων ή περισσότερο.

Μπλοκ AV τύπου Mobitz II.

AV μπλοκ II ή III βαθμό.

Αποκλεισμός και των δύο κλάδων της δέσμης του ή πλήρους αποκλεισμού AV παρουσία συμπτωματικής βραδυκαρδίας, συμφορητικής καρδιακής ανεπάρκειας, στηθάγχης, υψηλής συστολικής αρτηριακής υπέρτασης - ανεξάρτητα από τον καρδιακό ρυθμό.

Μπλοκ AV II ή III βαθμού σε συνδυασμό με την ανάγκη λήψης φαρμάκων που αναστέλλουν τον κοιλιακό ρυθμό, ιδίως για εκτοπικές κοιλιακές αρρυθμίες.

Distal (στο ή κάτω από τη δέσμη του σύμφωνα με την ιστογραφία) AV block II (Mobitz τύπου I ή II).

AV block III βαθμός, σταθερός ή διακεκομμένος (σύμπλεγμα QRS> = 0,14 sec).

Μεταβατικό μπλοκ υψηλής ποιότητας με μπλοκ κλάδου δέσμης ή μπλοκ κλάδου δέσμης.

Συνδυασμός δεξιού κλάδου δέσμης και οπίσθιου κλάδου του αριστερού κλάδου δέσμης.

Μπλοκ AV βαθμού III με συμπτωματική βραδυκαρδία που σχετίζεται με κολπική μαρμαρυγή ή πτερυγισμό ή επεισόδια υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας.

Βαθμός III κολποκοιλιακό μπλοκ μετά από αφαίρεση κόμβου AV και στην περίπτωση μυοτονικής δυστροφίας.

Σε ασθενείς που είχαν έμφραγμα του μυοκαρδίου, η μόνιμη βηματοδότηση θεωρείται απολύτως ενδεικτική όταν το επίμονο μπλοκ AV II ή III βαθμού ή και το μπλοκ διακλάδωσης δέσμης, καθώς και παροδικό μπλοκ AV υψηλού βαθμού, σε συνδυασμό με μπλοκ κλάδου δέσμης.

Σχετικές ενδείξεις για την εγκατάσταση μόνιμου βηματοδότη:

Το ασυμπτωματικό χρόνιο μπλοκ AV του βαθμού III με καρδιακό ρυθμό άνω των 40 παλμών ανά λεπτό είναι μια σχετική ένδειξη για την εγκατάσταση μόνιμου βηματοδότη - δεν πρέπει να προσπαθήσετε να το εξαλείψετε με φάρμακα!

Αντενδείξεις για την εγκατάσταση μόνιμου βηματοδότη:

Δεν συνιστάται μόνιμη καρδιακή βηματοδότηση για κολποκοιλιακό αποκλεισμό του 1ου βαθμού (εκτός από ασθενείς με σοβαρή επιμήκυνση PQ (περισσότερο από 0,3 δευτερόλεπτα) στο πλαίσιο χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας).

Δεν συνιστάται μόνιμη βηματοδότηση για ασυμπτωματικό τύπου II βαθμού II (εγγύς) κολποκοιλιακό μπλοκ

Αιτίες, συμπτώματα και θεραπεία της παροξυσμικής ταχυκαρδίας

Η φροντίδα της υγείας σας ήταν πάντα πολύ σημαντική. Αλλά δεν αρκεί να κάνετε μια διάγνωση, πρέπει ακόμη να συνταγογραφήσετε μια αποτελεσματική πορεία θεραπείας. Αυτό το άρθρο θα επικεντρωθεί στην παροξυσμική ταχυκαρδία.

ΗΚΓ. Παροξυσμική ταχυκαρδία

Η ανθρώπινη καρδιά αποτελείται από θαλάμους που, εναλλακτικά συστέλλονται, αντλούν αίμα σε όλο το σώμα. Πρώτον, υπάρχει μια συστολή του κόλπου, και στη συνέχεια των κοιλιών. Η καρδιά χτυπά με ρυθμό 60 έως 90 παλμούς ανά λεπτό. Ειδικά κελιά με αυτοματοποίηση συστέλλουν την καρδιά.

Αυτά τα κύτταρα συνδυάζονται σε εξειδικευμένα κέντρα και ονομάζονται το αγώγιμο σύστημα της καρδιάς. Το κέντρο του αυτοματισμού πρώτης τάξης, που βρίσκεται στο δεξιό κόλπο και ονομάζεται «κόλπος κόλπων», υπακούει στο κέντρο του αυτοματισμού δεύτερης τάξης (που βρίσκεται μεταξύ των κόλπων και των κοιλιών - ο κόμβος AV) και το κέντρο αυτοματισμού τρίτης τάξης (που βρίσκεται στον μυϊκό ιστό των κοιλιών).

Η ώθηση που προκύπτει στον κόλπο μεταδίδεται στα υποκείμενα κέντρα. Έτσι, οι κόλποι καλύπτονται σταδιακά από ενθουσιασμό και μετά από τις κοιλίες. Εμφανίζεται καρδιακός παλμός.

Τι είναι η παροξυσμική ταχυκαρδία?

Όμως ο κόλπος των κόλπων και άλλα κέντρα του αγώγιμου συστήματος δεν λειτουργούν πάντα αρμονικά και καθαρά, αναγκάζοντας την καρδιά να κτυπά με κανονική συχνότητα. Μερικές φορές η εργασία του κόλπου κόλπων μπορεί να διακοπεί ή να σταματήσει εντελώς. Στη συνέχεια, η παθολογική δραστηριότητα των κέντρων του αυτοματισμού της δεύτερης και τρίτης τάξης ή ακόμη και άλλων κυττάρων της καρδιάς, τα οποία ονομάζονται έκτοπα.

Συστέλλονται χαοτικά, με υψηλή συχνότητα, δημιουργώντας παθολογικές παρορμήσεις από διάφορες πηγές. Αυτός ο μηχανισμός για την εμφάνιση παλμών από τα έκτοπα κέντρα ονομάζεται «μηχανισμός επανεισόδου». Ως αποτέλεσμα, οι παλμοί κινούνται, όπως ήταν, σε κλειστό κύκλο, και σχηματίζονται επαναλαμβανόμενα κύματα διέγερσης. Αυτό οδηγεί σε αυξημένο καρδιακό ρυθμό, μπορεί να εμφανιστεί παροξυσμική ταχυκαρδία.

Παροξυσμική ταχυκαρδία - μια ξαφνική και απότομη λήξη καρδιακής προσβολής με συχνότητα 140-250 παλμών ανά λεπτό, διατηρώντας παράλληλα τον σωστό καρδιακό ρυθμό.

Ποιες είναι οι αιτίες των εμφάνισης καρδιακών προσβολών?

Συγγενή καρδιακά ελαττώματα

Τα αίτια των παροξυσμών του γρήγορου καρδιακού παλμού είναι πολλαπλά. Για ευκολία ταξινόμησης, όλες οι αιτίες χωρίζονται σε καρδιακές και μη καρδιακές.

Οι κύριες καρδιακές αιτίες των παροξυσμάτων ταχυκαρδίας:

  • ισχαιμική καρδιακή νόσο, κατάσταση μετά την πάθηση,
  • συγγενή καρδιακά ελαττώματα,
  • πρωταρχικές παραβιάσεις των ηλεκτρικών ιδιοτήτων του μυϊκού ιστού της καρδιάς (σύνδρομο Brugada, σύνδρομο μακρού Q-T). Έχετε κληρονομική προδιάθεση.
  • συγκοπή,
  • μυοκαρδιοσκλήρωση.

Οι κύριες μη καρδιακές αιτίες λόγω των οποίων εμφανίζεται μια επίθεση παροξυσμικής ταχυκαρδίας:

  • αυξημένη λειτουργία του θυρεοειδούς
  • διαταραχές ηλεκτρολυτών
  • σωματικό ή ψυχο-συναισθηματικό άγχος.
  • δηλητηρίαση του σώματος λόγω της χρήσης αλκοόλ, νικοτίνης, μεγάλων ποσοτήτων καφέ.
  • την επίδραση ορισμένων φαρμάκων που χρησιμοποιούνται στη θεραπεία άλλων ασθενειών: αντικαταθλιπτικά, αντιαρρυθμικά, αντιβιοτικά, αντιαλλεργικά, κατασταλτικά της όρεξης.
  • αναιμία;
  • λοιμώξεις, πυρετός.

Είναι πολύ σημαντικό να ανακαλύψουμε την αιτία των παροξυσμών προκειμένου να παρέχουμε ικανοποιητική βοήθεια και να διευκολύνουμε τη ζωή του ασθενούς..

Η κλινική εικόνα της παροξυσμικής ταχυκαρδίας

Για ασθενείς που έχουν διαγνωστεί με παροξυσμική ταχυκαρδία, είναι χαρακτηριστικά τα ακόλουθα συμπτώματα: ξαφνικές προσβολές γρήγορου καρδιακού παλμού, οι οποίες επίσης ξαφνικά, μετά από μια ορισμένη χρονική περίοδο, σταματούν. Τα συμπτώματα που εμφανίζονται συχνά περιλαμβάνουν γενική αδυναμία, αίσθημα δύσπνοιας, δύσπνοια, εφίδρωση, βαρύτητα ή συστολή των πόνων στο στήθος. Σε ορισμένους ασθενείς, ειδικά κατά την έναρξη μιας επίθεσης, τα συμπτώματα των διαταραχών του κεντρικού νευρικού συστήματος είναι συχνά: ζάλη, κεφαλαλγία και λιποθυμία μπορεί επίσης να εμφανιστούν.

Εάν, μετά από προσεκτική συλλογή, ένας ασθενής με άγνωστη διάγνωση αποκαλύψει ότι έχει συμπτώματα καρδιακής δυσλειτουργίας με τη μορφή αυξημένου καρδιακού ρυθμού, συχνά εμφανίζεται λιποθυμία, υπήρξαν περιπτώσεις ξαφνικού καρδιακού θανάτου σε στενούς συγγενείς, μπορεί να υποτεθεί παροξυσμική ταχυκαρδία, πιθανώς ακόμη και κληρονομικής προέλευσης. Η βοήθεια για τη διάγνωση παρέχεται από ιατρικές εξετάσεις και μεθόδους οργανολογικής εξέτασης, ιδίως από ένα ΗΚΓ.

Ταξινόμηση

Κοιλιακή παροξυσμική ταχυκαρδία

Η παροξυσμική ταχυκαρδία ταξινομείται, ανάλογα με την πηγή του βηματοδότη, σε υπερκοιλιακή και κοιλιακή. Ο υπερκοιλιακός μπορεί να είναι κόλπος (εάν οι παθολογικές παρορμήσεις προέρχονται από τον κόλπο), κολπικός (εάν ο ρόλος του βηματοδότη λαμβάνεται από έκτοπα κολπικά κύτταρα) ή κολποκοιλιακός (εάν οφείλεται σε δυσλειτουργία του κόλπου, το κέντρο αυτοματισμού δεύτερης τάξης - ο κόμβος AV ).

Εάν τα κύτταρα των κοιλιών γίνουν η γεννήτρια παλμών, η παροξυσμική ταχυκαρδία θα ονομάζεται, αντίστοιχα, κοιλιακή. Υπάρχουν παρατηρήσεις ότι σε ηλικιωμένα άτομα με ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος, η κοιλιακή ταχυκαρδία είναι πιο συχνή. Και η υπερκοιλιακή ταχυκαρδία παρατηρείται συχνότερα σε νέους χωρίς συμπτώματα καρδιακής βλάβης. Διευκρινίστε τη διάγνωση, καθώς και τον εντοπισμό της πηγής, παρέχετε έγκαιρη βοήθεια, βοηθά το ΗΚΓ.

Διάγνωση παροξυσμών ταχυκαρδίας

ΗΚΓ σημάδια υπερκοιλιακής παροξυσμικής ταχυκαρδίας

Η διάγνωση της παροξυσμικής ταχυκαρδίας διαπιστώνεται κατά τη συλλογή παραπόνων, εξετάσεων και διαγνωστικών εξετάσεων. Μια αντικειμενική εξέταση προσελκύει την προσοχή σε έναν συχνό, ρυθμικό, σωστό παλμό. Όταν ακούτε ήχους καρδιάς, ο τόνος μου μπορεί να ενισχυθεί ή, σε περίπτωση σοβαρής καρδιακής βλάβης, οι ήχοι θα σιγαστούν. Ο καρδιακός ρυθμός μπορεί να φτάσει τους 250 παλμούς ανά λεπτό, αλλά κατά μέσο όρο 140-180 παλμούς. Το ΗΚΓ βοηθά στη διάγνωση.

ΗΚΓ σημάδια υπερκοιλιακής παροξυσμικής ταχυκαρδίας:

  • σωστός καρδιακός ρυθμός, με συχνότητα 160-180 (έως 250 ανά λεπτό), τα διαστήματα R-R είναι τα ίδια,
  • η επίθεση έχει ξαφνική έναρξη και σταματά ξαφνικά (εάν ολόκληρη η επίθεση μπορεί να καταγραφεί στο ΗΚΓ),
  • την παρουσία ενός κύματος Ρ στο ΗΚΓ πριν από κάθε σύμπλεγμα QRS,
  • Τα κύματα P στον παροξυσμό διαφέρουν από τα κανονικά κύματα P στο ΗΚΓ: είναι οδοντωτά, μειωμένα, διφασικά, θετικά ή αρνητικά,
  • Τα σύμπλοκα QRS δεν αλλάζουν.

Η κοιλιακή παροξυσμική ταχυκαρδία έχει τα δικά της χαρακτηριστικά ΗΚΓ: Τα κύματα Ρ αποσυνδέονται συχνά από το σύμπλεγμα QRS, τα σύμπλοκα QRS είναι ευρύτερα από τα κανονικά.
Στη διαγνωστική, χρησιμοποιείται επίσης καθημερινή παρακολούθηση του ΗΚΓ από Holter, EchoCG.

Θεραπεία της παροξυσμικής ταχυκαρδίας

Η παροξυσμική κοιλιακή ταχυκαρδία απαιτεί επείγουσα ιατρική φροντίδα, καθώς συχνά εμφανίζονται επιπλοκές: πνευμονικό οίδημα, κατάρρευση, ξαφνικός καρδιακός θάνατος. Ο παροξυσμός της υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας έχει ευνοϊκότερη πρόγνωση, αλλά απαιτεί επίσης υποχρεωτική θεραπεία. Η θεραπεία πρέπει να στοχεύει στη διακοπή της επίθεσης και στην πρόληψη της εμφάνισης νέων.

Εάν ο ασθενής έχει ένα παροξυσμικό ταχυκαρδίας για πρώτη φορά, προσπαθήστε να τον ηρεμήσετε, μπορείτε να δώσετε 45-60 σταγόνες βαλοκάρντιου, 30-45 σταγόνες βαλεριάνας ή μητρική μύρα. Εφαρμόστε αντανακλαστικές μεθόδους για τη διακοπή του παροξυσμού. Εάν η ταχυκαρδία είναι υπερκοιλιακή, τότε η επίθεση μπορεί να σταματήσει. Οι μέθοδοι αντανακλαστικού περιλαμβάνουν ένα τεστ με τάνυση, διόγκωση λαστιχένιας σφαίρας ή σφαίρας, απομίμηση της φιγούρας..

Εάν η επίθεση δεν σταματήσει εντός 5-10 λεπτών, είναι επιτακτική ανάγκη να καλέσετε επείγουσα καρδιακή φροντίδα. Με την υπερκοιλιακή ταχυκαρδία, η βεραπαμίλη, η νοβοκαναμίδη, ο ρυθμός, η ενδοφλέβια αμιωδαρόνη χρησιμοποιούνται στη θεραπεία. Εάν η θεραπεία με φάρμακα είναι αναποτελεσματική, χρησιμοποιείται ηλεκτρική απινίδωση με εκφόρτιση 50 J για να σταματήσει μια επίθεση υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας, εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα, το δεύτερο σοκ εφαρμόζεται με μεγαλύτερη ισχύ.

Η επείγουσα αντιαρρυθμική φροντίδα στη θεραπεία του παροξυσμού της κοιλιακής ταχυκαρδίας συνίσταται στην ενδοφλέβια χορήγηση λιδοκαΐνης ή νοβοκαναμίδης. Η βεραπαμίλη μπορεί να είναι λιγότερο αποτελεσματική. Οι ενδείξεις ηλεκτρικής απινίδωσης στη θεραπεία της υπερκοιλιακής ταχυκαρδίας μπορεί να είναι μια σοβαρή κατάσταση που απαιτεί επείγουσα φροντίδα: οξεία αριστερή κοιλιακή ανεπάρκεια, κατάρρευση ή έλλειψη επίδρασης από τη φαρμακευτική αγωγή.

Όταν η επίθεση συλλαμβάνεται, η θεραπεία αποσκοπεί στην πρόληψη της εμφάνισης νέων επιθέσεων. Για το σκοπό αυτό, αντιαρρυθμικά φάρμακα, β-αποκλειστές, διγοξίνη χρησιμοποιούνται για συνεχή χρήση. Οι δόσεις αυτών των φαρμάκων καθορίζονται ξεχωριστά, η θεραπεία συνταγογραφείται από καρδιολόγο.

Η χειρουργική θεραπεία της παροξυσμικής ταχυκαρδίας λαμβάνει χώρα με συχνές προσβολές, αναποτελεσματικότητα της θεραπείας με φάρμακα, αναπηρία των ασθενών. Είναι δυνατή η εγκατάσταση ενός ειδικού βηματοδότη με δεδομένο καρδιακό ρυθμό ή καθιερωμένων αλγορίθμων για την αναγνώριση και την ανακούφιση των παροξυσμών, ή η περιοχή όπου συμβαίνουν παθολογικές παρορμήσεις καταστρέφεται χειρουργικά.