Φάρμακα που επηρεάζουν την ινωδόλυση

Τα φάρμακα σε αυτήν την ομάδα αντιπροσωπεύονται από ινωδολυτικές ουσίες (ικανές να διαλύσουν τους σχηματισμένους θρόμβους αίματος) και αντι-ινωδολυτικούς παράγοντες (αποτρέπουν την ινωδόλυση).

Το φυσικό ινωδολυτικό συστατικό του αίματος είναι η ινωδολυσίνη (πλασμίνη), ένα ένζυμο που έχει την ικανότητα να διαλύει κλώνους ινώδους που σχηματίζουν θρόμβους στο αίμα. Στην ιατρική πρακτική, η στρεπτόλυση (στρεπτοκινάση, στρεπτάση) χρησιμοποιείται ως ινωδολυτικός παράγοντας - ένα φάρμακο που περιέχει το ένζυμο στρεπτοκινάση και ικανό να διεγείρει το σχηματισμό ινωδολυσίνης από τον πρόδρομο της, την προφιβινολυσίνη (βλέπε Εικ. 24). Το φάρμακο χορηγείται με ενδοφλέβια στάγδην για θρόμβωση, θρομβοεμβολισμό για τη διάλυση του προκύπτοντος θρόμβου αίματος (θρόμβος). Το μειονέκτημα της στρεπτόλυσης είναι το έντονο αλλεργιογόνο αποτέλεσμα. Ακόμη και με βραχυπρόθεσμη χρήση, το φάρμακο μπορεί να προκαλέσει σοβαρές αλλεργικές αντιδράσεις. Ο ανταγωνιστής της στρεπτόλυσης είναι αμινοκαπροϊκό οξύ (το φάρμακο χορηγείται από του στόματος και ενδοφλεβίως). Το φάρμακο στρεπτοκινάσης μακράς δράσης είναι η στρεπτοδεκάση.

Τα ινωδολυτικά φάρμακα περιλαμβάνουν επίσης την ινωδολυσίνη, ένα φυσικό φάρμακο ινωδολυσίνης που λαμβάνεται από ανθρώπινο πλάσμα αίματος. Όσον αφορά την αποτελεσματικότητα στη θρόμβωση, το θρομβοεμβολισμό, το φάρμακο είναι κατώτερο από τη στρεπτόλυση. Πρέπει να σημειωθεί ότι οι ινωδολυτικοί παράγοντες δεν αναστέλλουν τη διαδικασία πήξης του αίματος, επομένως, η ινωδολυσίνη συνταγογραφείται σε συνδυασμό με αντιπηκτικά. Ο ανταγωνιστής της ινωδολυσίνης είναι αντιφατικός (βλ. Κεφάλαια 15, 4, α).

Το αντιπαρασιτικό και το αμινοκαπροϊκό οξύ είναι αντι-ινωδολυτικοί παράγοντες. Το Contrikal μειώνει τη δραστικότητα της ινωδολυσίνης και το αμινοκαπροϊκό οξύ εμποδίζει το σχηματισμό του από την προφιβινολυσίνη. Τα φάρμακα χρησιμοποιούνται όχι μόνο ως ανταγωνιστές των ινωδολυτικών παραγόντων, αλλά και ανεξάρτητα - με αιμορραγία που προκαλείται από αύξηση της ινωδολυτικής δραστηριότητας του αίματος.

Φάρμακα που επηρεάζουν τη συσσώρευση αιμοπεταλίων, την πήξη του αίματος και την ινωδόλυση

Στο ανθρώπινο σώμα, τα συστήματα σχηματισμού θρόμβων και ινωδολυτικά βρίσκονται σε κατάσταση δυναμικής ισορροπίας. Εάν η ισορροπία είναι ανισορροπημένη, μπορεί να εμφανιστεί αυξημένη αιμορραγία ή εκτεταμένη θρόμβωση. Αυτές οι καταστάσεις απαιτούν φαρμακολογική διόρθωση..

Ουσίες που επηρεάζουν το σύστημα πήξης του αίματος

I. Αντιπηκτικά - ουσίες που επιβραδύνουν την πήξη του αίματος. Χωρίζονται σε δύο ομάδες: άμεσα αντιπηκτικά και έμμεσα αντιπηκτικά. Τα αντιπηκτικά άμεσης δράσης περιλαμβάνουν ηπαρίνη, ιρουδίνη και τα συνθετικά τους ανάλογα - ancrod, hydrocitrate sodium.

Η ηπαρίνη είναι ένα φυσιολογικό αντιπηκτικό που επηρεάζει όλα τα στάδια της πήξης του αίματος, δρα σε συνδυασμό με την αντιθρομβίνη III και είναι αναποτελεσματική στην απουσία της (σε αυτήν την περίπτωση, η ηπαρίνη χορηγείται με παρασκεύασμα πλάσματος ή αντιθρομβίνης III μιας ομάδας στα 500-1000 U / ημέρα). Σε μεγάλες δόσεις, διαταράσσει τη συσσώρευση αιμοπεταλίων στον ορό του αίματος, έχει ανοσοκατασταλτικές ιδιότητες.

Η ηπαρίνη χρησιμοποιείται τοπικά και παρεντερικά. Όταν χορηγείται ενδοφλεβίως, το αποτέλεσμα αναπτύσσεται αμέσως και διαρκεί έως και 6 ώρες. Η ηπαρίνη χρησιμοποιείται για την πρόληψη και τη θεραπεία της θρόμβωσης και του θρομβοεμβολισμού, σε ορισμένες αυτοάνοσες ασθένειες (σπειραματονεφρίτιδα), στη σύνθετη θεραπεία της αθηροσκλήρωσης.

Οι κύριες επιπλοκές της χρήσης ηπαρίνης είναι αιμορραγίες, για την πρόληψη των οποίων είναι απαραίτητο να παρακολουθείτε συνεχώς το χρόνο πήξης του αίματος. Σε περίπτωση υπερδοσολογίας, χρησιμοποιείται ένας συγκεκριμένος ανταγωνιστής ηπαρίνης, θειική πρωταμίνη. Αλλεργικές αντιδράσεις, οστεοπόρωση, θρομβοπενία είναι επίσης δυνατές..

Οι ηπαρίνες χαμηλού μοριακού βάρους είναι φάρμακα με μοριακό βάρος 4000-7000 daltons. Σε αντίθεση με την ηπαρίνη, έχουν αντιθρομβωτική δράση, που αναστέλλει κυρίως τον παράγοντα Xa και όχι το IIa. Τα πλεονεκτήματά τους: η ικανότητα αναστολής της πήξης του αίματος σε υψηλότερο επίπεδο, 100% βιοδιαθεσιμότητα, μεγαλύτερη προβλεψιμότητα δράσης σε σύγκριση με την ηπαρίνη, η ικανότητα συνταγογράφησης 1-2 φορές την ημέρα σε εξωτερικούς ασθενείς κ.λπ. Φάρμακα: dalteparin (fragmin), nasroparin (φραξιπαρίνη), ενοξαπαρίνη (κλεξάνιο), σουλοδεξίδη (wessel du F).

Το όξινο νάτριο παρεμβαίνει στον σχηματισμό θρομβίνης, καθώς δεσμεύει το Ca ++. Χρησιμοποιείται ως σταθεροποιητής στη διατήρηση του αίματος.

Με υπερδοσολογία όξινου νατρίου, υπάρχει απότομη μείωση του επιπέδου ασβεστίου στο αίμα, ανάπτυξη επιληπτικών κρίσεων και οξεία καρδιακή ανεπάρκεια (κιτρικό σοκ). Η βοήθεια συνίσταται στη συνταγογράφηση συμπληρωμάτων ασβεστίου (χλωριούχο ασβέστιο).

Τα έμμεσα αντιπηκτικά περιλαμβάνουν:

- Παράγωγα 4-υδροξυκουμαρίνης - νεοδικουμαρίνη (όξινο οξικό αιθύλιο), syncumar (ακενοκουμαρόλη), βαρφαρίνη.

- παράγωγα ινδοδιόνης - φαινυλίνη (φαινινδιόνη).

Τα έμμεσα αντιπηκτικά είναι ανταγωνιστές της βιταμίνης Κ και παρεμβαίνουν στον σχηματισμό παραγόντων πήξης στο ήπαρ. Τα φάρμακα χορηγούνται από το στόμα. Έχουν μακρά περίοδο καθυστέρησης, επομένως χρησιμοποιούνται για μακροχρόνια θεραπεία και πρόληψη θρομβωτικών επιπλοκών. Όλα τα φάρμακα μπορούν να συσσωρευτούν.

Οι πιο συχνές επιπλοκές στη χρήση έμμεσων αντιπηκτικών είναι η αιμορραγία, για την πρόληψη της οποίας είναι απαραίτητο να ελεγχθεί το επίπεδο του δείκτη θρομβίνης (τουλάχιστον 45%) και η κατάσταση των ούρων (είναι δυνατή η αιματουρία). Βοήθεια υπερδοσολογίας - απόσυρση αντιπηκτικών και συμπλήρωση βιταμίνης Κ.

Αντενδείξεις για το διορισμό αντιπηκτικών: αιματουρία, γαστρικό έλκος και έλκος του δωδεκαδακτύλου, ελκώδης κολίτιδα, εγκυμοσύνη (ειδικά για έμμεσα αντιπηκτικά), παθολογία του ήπατος (για έμμεσα αντιπηκτικά).

ΙΙ. Τα πηκτικά είναι ουσίες που ενεργοποιούν το σύστημα πήξης του αίματος. Χωρίζεται σε άμεσα πηκτικά και έμμεσα πηκτικά.

Τα άμεσα πηκτικά περιλαμβάνουν θρομβίνη και ινωδογόνο. Η θρομβίνη είναι ένα πρωτεολυτικό ένζυμο που εμπλέκεται στο σχηματισμό θρόμβου ινώδους. Χρησιμοποιείται μόνο τοπικά για να σταματήσει η αιμορραγία από παρεγχυματικά όργανα και τριχοειδή αγγεία. Το ινωδογόνο είναι φάρμακο τοπικής και συστηματικής δράσης · ​​στο σώμα μετατρέπεται σε ινώδες. Αποτελεσματική με μειωμένη περιεκτικότητα ινωδογόνου στο αίμα. Χρησιμοποιείται για αιμορραγία κατά τη διάρκεια χειρουργικής επέμβασης, για σοκ, αιμοφιλία και μαιευτική πρακτική.

Τα πηκτικά έμμεσης δράσης περιλαμβάνουν τη βιταμίνη Κ και τα συνθετικά ανάλογα. Η βιταμίνη Κ είναι απαραίτητη για το σχηματισμό παραγόντων πήξης στο ήπαρ. Η φυτομεναδιόνη, μια λιποδιαλυτή φυσική βιταμίνη Κ, χρησιμοποιείται για θεραπευτικούς σκοπούς. Η μεναδιόνη φωσφορικό νάτριο και η βισσόλη είναι συνθετικά ανάλογα της βιταμίνης Κ. Τα έμμεσα πηκτικά συνταγογραφούνται για αιμορραγία που προκαλείται από υπερδοσολογία έμμεσων αντιπηκτικών, υποθρομβιναιμίας (λόγω κίρρωσης του ήπατος, ηπατίτιδας, κολίτιδας), καθώς και κατά τη συνταγογράφηση αντιβιοτικών που καταστέλλουν την εντερική μικροχλωρίδα.

Ουσίες που επηρεάζουν το δονητικό σύστημα

Ι. Φιμπρολυτικά φάρμακα - ουσίες που προάγουν τη λύση των θρόμβων ινώδους. Τα φάρμακα αυτής της ομάδας είτε ενεργοποιούν το φυσιολογικό σύστημα της ινωδόλυσης, είτε αντισταθμίζουν την ινωδολυσίνη που λείπει. Είναι συνηθισμένο να απομονώνουμε τα ινωδολυτικά της άμεσης δράσης και τα ινωδολυτικά της έμμεσης δράσης. Τα ινωδολυτικά έμμεσης δράσης περιλαμβάνουν στρεπτόλυση, στρεπτοκινάση (καμπικινάση, στρεπτάση), APSAK (ενεργοποιημένο ανισοϋλιωμένο πλασμινογόνο-στρεπτοκινάση σύμπλεγμα, αντιπαράθεση), ΤΑΡ (ενεργοποιητής πλασμινογόνου ιστού, αλτεπλάση, ουροκινάση). Αυτά τα φάρμακα επηρεάζουν τους ενεργοποιητές της ινωδόλυσης και είναι σε θέση να διεισδύσουν στον θρόμβο του αίματος. Ένα ιδιαίτερα καλό αποτέλεσμα επιτυγχάνεται με την έγκαιρη χρήση φαρμάκων (το αργότερο 3 ημέρες μετά το σχηματισμό θρόμβου αίματος).

Τα ινωδολυτικά χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της θρόμβωσης και του θρομβοεμβολισμού διαφόρων τοποθεσιών, του εμφράγματος του μυοκαρδίου και της πνευμονικής εμβολής. Η κύρια παρενέργεια είναι η αιμορραγία, για την πρόληψη της οποίας είναι απαραίτητο να ελέγχεται η ινωδολυτική δράση του αίματος, η περιεκτικότητα του ινωδογόνου και της ινωδολυκίνης. Είναι πιθανές αλλεργικές αντιδράσεις.

Τα ινωδολυτικά άμεσης δράσης περιλαμβάνουν ινωδολυσίνη και προφιβρινολυσίνη. Αυτά τα φάρμακα επηρεάζουν τη διάσπαση της ινώδους, βοηθούν στην τήξη των θρόμβων στο αίμα και στην αποκατάσταση της φυσιολογικής ροής του αίματος. Η Profibrinolysin είναι ικανή να διεισδύσει στον θρόμβο του αίματος, η ινωδολυσίνη δρα στην επιφάνειά της.

ΙΙ. Αναστολείς ινωδόλυσης - αμινοκαπροϊκό οξύ, amben, τρανεξαμικό οξύ, contrikal, trasilol.

Το αμινοκαπροϊκό οξύ εμποδίζει το σχηματισμό ινωδολυσίνης, επηρεάζοντας τους ενεργοποιητές αυτής της διαδικασίας, καθώς επίσης και αναστέλλοντας άμεσα την ινωδολυσίνη. Το Amben και το τρανεξαμικό οξύ έχουν επίσης παρόμοιο αποτέλεσμα. Το Contrycal και η trasylol αναστέλλουν άμεσα την ινωδολυσίνη και άλλα πρωτεολυτικά ένζυμα.

Οι αναστολείς ινωδόλυσης χρησιμοποιούνται για αιμορραγία που προκαλείται από υπερβολική δόση ινωδολυτικών φαρμάκων, αιμορραγία της μήτρας, τραύμα και χειρουργική επέμβαση.

Ουσίες που επηρεάζουν τη συσσώρευση θρόμβων αίματος

Ι. Αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες. Μεταξύ αυτών, υπάρχουν πολλές ομάδες φαρμάκων:

- ουσίες που ενεργοποιούν την αδενυλική κυκλάση. Η προστακυκλίνη χρησιμοποιείται ως φάρμακο. Η δράση του είναι να αυξήσει την περιεκτικότητα του cAMP στα αιμοπετάλια και στο αγγειακό τοίχωμα, το οποίο οδηγεί σε αγγειοδιαστολή και περιορίζει τη συσσωμάτωση (απελευθέρωση θρομβοξίνης, σεροτονίνης). Το φάρμακο είναι ασταθές σε βιολογικό περιβάλλον, το αποτέλεσμα δεν διαρκεί περισσότερο από 10 λεπτά. μετά την έγχυση

- ουσίες που αναστέλλουν την κυκλοοξυγενάση (DSP). Τις περισσότερες φορές, χρησιμοποιείται ακετυλοσαλικυλικό οξύ (ασπιρίνη). Αναστέλλει ανεπανόρθωτα το DSP στα αιμοπετάλια, με αποτέλεσμα το αντιαιμοπεταλιακό αποτέλεσμα να παραμένει για αρκετές ημέρες. Ελλείψει αντενδείξεων, η ασπιρίνη είναι υποχρεωτικό συστατικό της επείγουσας ιατρικής περίθαλψης για το οξύ στεφανιαίο σύνδρομο και το έμφραγμα του μυοκαρδίου. Συνταγογραφείτε από 125 mg έως 325 mg του φαρμάκου ανά ημέρα. Σε περίπτωση έκτακτης ανάγκης, δώστε 250-500 mg για μάσημα.

- ουσίες που αναστέλλουν τη φωσφοδιεστεράση (PDE). Η διπυριδαμόλη (curantil) χρησιμοποιείται ως φάρμακο, το οποίο αυξάνει σημαντικά την περιεκτικότητα του cAMP στα αιμοπετάλια και ενισχύει τη δράση της αδενοσίνης.

- Τα παράγωγα θειενοπυριδίνης αναστέλλουν τη συσσώρευση και την προσκόλληση των αιμοπεταλίων, ενισχυμένα από την ADP, καθώς και άλλους παράγοντες. αλληλεπιδρούν με τους υποδοχείς γλυκοπρωτεϊνών των αιμοπεταλίων GPIIv / IIIa, πράγμα που σημαίνει ότι εμποδίζουν τη συσσώρευση αιμοπεταλίων στο τελικό του στάδιο. Αυτά περιλαμβάνουν τικλοπιδίνη (τικλίδιο) και κλοπιδογρέλη (πλαβίξ). Το θεραπευτικό αποτέλεσμα του tiklid αναπτύσσεται την πέμπτη ημέρα. Το Plavix είναι πιο αποτελεσματικό και ασφαλέστερο από το tiklid, είναι επίσης πιο αποτελεσματικό από την ασπιρίνη.

- Αναστολείς των υποδοχέων GPIIv / IIIa. Στο τελικό στάδιο της συσσωμάτωσης, τα αιμοπετάλια συνδέονται μεταξύ τους μέσω υποδοχέων γλυκοπρωτεΐνης (GP) IIb / IIIa και ινωδογόνου. Επομένως, ο αποκλεισμός αυτών των υποδοχέων αποτρέπει τη συσσώρευση αιμοπεταλίων. Για τους σκοπούς αυτούς, χρησιμοποιούνται επιλεκτικοί αναστολείς των υποδοχέων αιμοπεταλίων GPIIv / IIIa - abcikimab (Reo-Pro), lamifiban και ιντεγκριλίνη.

- ουσίες που μπλοκάρουν τη συνθετάση της θρομβοξάνης (δοσοξίβεν, φαιντολαμίνη), φάρμακα που δεσμεύουν ασβέστιο (EDTA, οξαλικό νάτριο) και ανταγωνιστές σεροτονίνης.

Τα αντιθρομβωτικά μέσα χρησιμοποιούνται για την πρόληψη θρομβοεμβολικών επιπλοκών σε αγγειακές παθήσεις διαφόρων εντοπισμών.

ΙΙ. Ουσίες που διεγείρουν τη συσσώρευση αιμοπεταλίων ονομάζονται συσσωματώματα. Στην πρακτική ιατρική, χρησιμοποιούνται παρασκευάσματα ασβεστίου, σεροτονίνη, αδροξόνη και δικινόνη. Το ασβέστιο εμπλέκεται άμεσα στη συσσώρευση αιμοπεταλίων. Χρησιμοποιείται με τη μορφή χλωριούχου και γλυκονικού για αιμορραγία που σχετίζεται με μειωμένη περιεκτικότητα στο πλάσμα (εντός και αυστηρά ενδοφλεβίως).

Η σεροτονίνη συνταγογραφείται κυρίως για θρομβοπενία και θρομβοκυτταροπάθεια (ενδομυϊκά). Δίνει πολλές παρενέργειες - σπασμούς λείων μυών των βρόγχων, αιμοφόρων αγγείων, εντέρων. Το Adroxon έχει επιλεκτική ικανότητα να αυξάνει τη συσσώρευση αιμοπεταλίων. Χρησιμοποιείται για τις ίδιες ενδείξεις με τη σεροτονίνη, καθώς και για την τριχοειδή αιμορραγία, τις διαβητικές αγγειοπάθειες (μέσα, ενδομυϊκά και ενδοφλεβίως).

Το Dicinone (etamsylate) ενεργοποιεί το σχηματισμό του παράγοντα III της πήξης του αίματος (θρομβοπλαστίνη) και ομαλοποιεί τη διαπερατότητα του αγγειακού τοιχώματος. Χρησιμοποιείται για τριχοειδή αιμορραγία και διαβητικές αγγειοπάθειες (από το στόμα, ενδοφλέβια και ενδομυϊκή).

Ως αιμοστατικοί παράγοντες, χρησιμοποιούνται παρασκευάσματα διαφόρων φαρμακευτικών φυτών - lagochilus, τσουκνίδα, yarrow, arnica, πιπέρι νερού, knotweed, φλοιός viburnum.

Φάρμακα που επηρεάζουν την ινωδόλυση.

Α) ενεργοποιητές της ινωδόλυσης.

Η ινωδολυσίνη (πλασμίνη) είναι ένα φυσιολογικό συστατικό του φυσικού αντιπηκτικού συστήματος του σώματος. Η δράση του ενζύμου βασίζεται στην ικανότητά του να διαλύει τους κλώνους ινώδους. Αυτό το φαινόμενο παρατηρείται in vitro και in vivo. Η πιο έντονη επίδραση της ινωδολυσίνης στους φρέσκους θρόμβους ινώδους πριν από την απόσυρσή τους. Λόγω αυτών των ιδιοτήτων, η ινωδολυσίνη χρησιμοποιείται για τη θεραπεία ασθενειών που συνοδεύονται από ενδοαγγειακή πρόπτωση θρόμβων ινώδους και από το σχηματισμό θρόμβων αίματος.
Λήφθηκε από το διήθημα καλλιέργειας των ρ-αιμολυτικών στρεπτόκοκκων της ομάδας C. Σε αντίθεση με την ινωδολυσίνη, έχει έμμεση επίδραση στην ινώδη, προάγει τον σχηματισμό της ινωδολυκίνης. Το αποτέλεσμα της στρεπτόλυσης είναι κάπως πιο αργό από αυτό της ινωδολυκίνης. Σε αντίθεση με το τελευταίο, ενεργεί όχι μόνο στην επιφάνεια, αλλά είναι επίσης σε θέση να διεισδύσει στον θρόμβο αίματος και να ενεργοποιήσει εκεί τη διαδικασία της ινωδόλυσης και να εξασφαλίσει τη διάλυση της ινώδους.
Ενδείξεις: Αρτηριακή και φλεβική θρόμβωση, θρομβοφλεβίτιδα και άλλες παθολογικές καταστάσεις που εμφανίζονται με οξεία θρόμβωση και εμβολή.
Β) Αναστολείς της ινωδόλυσης.

Ουσίες δομικά παρόμοιες με τη λυσίνη. Από τον ανταγωνιστικό τύπο, λόγω της δομικής τους ομοιότητας με τη λυσίνη, αυτές οι ουσίες εμποδίζουν το σχηματισμό της ινωδολυσίνης. Μαζί με την αναστολή του ενεργοποιητή πλασμινογόνου, οι συνθετικοί αναστολείς της ινωδόλυσης έχουν ανασταλτική επίδραση στην τελική πλασμίνη. Αυτές οι ουσίες είναι πολύ αποτελεσματικές μόνο για αιμορραγία λόγω ινωδόλυσης, οι οποίες συνήθως απειλούν και απαιτούν άμεση θεραπεία. Σε τέτοιες περιπτώσεις, συνθετικοί αναστολείς της ινωδόλυσης συνταγογραφούνται από το στόμα και σε οξείες περιπτώσεις - σε / σε και σε / m. Για αιμορραγίες διαφορετικής φύσης, αυτές οι ουσίες είναι αναποτελεσματικές..


Αμινοκαπροϊκό οξύ: Απορροφάται γρήγορα όταν λαμβάνεται από το στόμα και φτάνει τη μέγιστη συγκέντρωσή του στο αίμα 2-3 ώρες μετά τη χορήγηση.

Ενδείξεις: Αιμορραγία που σχετίζεται με ηπατική νόσο, υποπλαστική αναιμία, οξεία παγκρεατίτιδα κ.λπ..
Αντενδείξεις: Θρομβοφλεβίτιδα, νεφρική νόσος με μειωμένη απέκκριση, το πρώτο και το δεύτερο τρίτο της εγκυμοσύνης.
Παρενέργειες: Malaise, ναυτία, έμετος, διάρροια, ζάλη, κεφαλαλγία, εμβοές, σπασμοί, δερματικό εξάνθημα, επιπεφυκίτιδα.

Παραμινομεθυλοβενζοϊκό οξύ (PAMBA, amben)

Το παραμινομεθυλοβενζοϊκό οξύ απορροφάται καλά μετά από χορήγηση ενδομυϊκού οξέος και χορηγείται επίσης από το στόμα. Στην τελευταία περίπτωση, μετά από 15 λεπτά προσδιορίζεται στο αίμα και φτάνει στη μέγιστη συγκέντρωση μετά από 2-3 ώρες και μετά από ένεση i / m, η μέγιστη συγκέντρωση προσδιορίζεται μετά από 30-60 λεπτά. 3-4 ώρες μετά την ένεση σε φλέβα, το φάρμακο δεν ανιχνεύεται στο αίμα. Εμφανίζεται αρκετά γρήγορα σε ερυθροκύτταρα και ιστούς.

Παράγοντες που επηρεάζουν τη συσσώρευση αιμοπεταλίων.

ΚΑΤΑΧΩΡΙΣΗ.

Αναστολή της δραστηριότητας του συστήματος θρομβοξάνης

α) αναστολή της σύνθεσης της θρομβοξάνης, αναστολή της κυκλοοξυγενάσης

β) αποκλεισμός υποδοχέων θρομβοξάνης

γ) ουσίες μικτής δράσης.

2. Ουσίες που αυξάνουν τη δραστηριότητα του συστήματος προστακυκλίνης

α) διεγερτικά υποδοχέων προστακυκλίνης

3) Μέσα διαφορετικών τύπων δράσης.


Αναστέλλει το COX και μειώνει τη σύνθεση του GHG

Το ακετυλοσαλικυλικό οξύ αναστέλλει τη συσσώρευση αιμοπεταλίων που προκαλείται από κολλαγόνο, ADP, αδρεναλίνη, σεροτονίνη.

Το αντισυσσωρευτικό αποτέλεσμα διαρκεί αρκετές ημέρες (τουλάχιστον 3-4).

Χρησιμοποιείται για τη θεραπεία χρόνιων ισχαιμικών καρδιακών παθήσεων. Καταστέλλει τη συσσώρευση αιμοπεταλίων. Αυξάνει την περιεκτικότητα του cAMP στα αιμοπετάλια αναστέλλοντας τη φωσφοδιεστεράση. Επιπλέον, η διπυριδαμόλη αναστέλλει τη δραστικότητα της αδενοσίνης δεαμινάσης και την πρόσληψη αδενοσίνης από αιμοπετάλια. Η συγκέντρωση του τελευταίου στο πλάσμα αυξάνεται. Η αδενοσίνη είναι ανταγωνιστής του ADP, ένας από τους επαγωγείς της συσσώρευσης αιμοπεταλίων. Αποκλείει τη συσσώρευση αιμοπεταλίων που προκαλείται από κολλαγόνο και αδρεναλίνη.

ΦΑΡΜΑΚΑ ΠΟΥ ΕΠΙΠΤΩΣΟΥΝ ΤΗ ΘΡΟΜΙΑ

Ο σχηματισμός θρόμβου είναι μια προστατευτική αντίδραση που σταματά την αιμορραγία (αιμόσταση) σε περίπτωση βλάβης του αγγειακού τοιχώματος. Μετά από βλάβη στο αγγειακό τοίχωμα, εμφανίζεται αγγειοσπασμός. Αυτή η άμεση αντίδραση στο τραύμα μπορεί να σταματήσει την αιμορραγία μόνο με μικρές βλάβες στα μικρά αγγεία. Βασικά, η αιμόσταση επιτυγχάνεται μέσω του σχηματισμού θρόμβων αίματος (αιμοστατικά βύσματα), τα οποία κλείνουν τον αυλό του κατεστραμμένου αγγείου και έτσι αποτρέπουν την απώλεια αίματος. Μια κοινή αιτία θρόμβων αίματος μπορεί να είναι παθολογικές αλλαγές στο ενδοθήλιο, συμπεριλαμβανομένης βλάβης που σχετίζεται με αγγειακή αθηροσκλήρωση..

Ο σχηματισμός θρόμβου συμβαίνει με τη συμμετοχή δύο κύριων διαδικασιών - συσσώρευση αιμοπεταλίων και πήξη του αίματος (αιμοπηξία).

Η συσσωμάτωση αιμοπεταλίων είναι η ένωση των αιμοπεταλίων σε συσσωματώματα (αδρανή) διαφορετικών μεγεθών και πυκνότητας. Αυτή η διαδικασία ξεκινά όταν το αγγειακό τοίχωμα έχει υποστεί ζημιά. Στο σημείο του τραυματισμού, τα αιμοπετάλια δεσμεύονται με παράγοντα von Willebrand και κολλαγόνο του υποενδοθηλιακού στρώματος, το οποίο διεγείρει τη συσσωμάτωσή τους. Σε αυτήν την περίπτωση, τα ίδια τα αιμοπετάλια γίνονται πηγές ουσιών που διεγείρουν τη συσσωμάτωση, όπως η θρομβοξάνη Α2, ADP, σεροτονίνη. Η θρομβίνη, η οποία απελευθερώνεται από αιμοπετάλια και σχηματίζεται τοπικά κατά τη διάρκεια της πήξης του αίματος, είναι επίσης ένας επαγωγέας συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων. Επιπλέον, οι κατεχολαμίνες, ο παράγοντας ενεργοποίησης αιμοπεταλίων και ορισμένες άλλες ενδογενείς ουσίες προκαλούν συσσωμάτωση..

Η συσσώρευση αιμοπεταλίων αναστέλλεται από προστακυκλίνη και παράγοντα χαλάρωσης ενδοθηλίου, οι οποίοι παράγονται από αγγειακά ενδοθηλιακά κύτταρα και απελευθερώνονται στην κυκλοφορία του αίματος. Ωστόσο, όταν τα ενδοθηλιακά κύτταρα καταστρέφονται, η σύνθεση αυτών των ουσιών μειώνεται και σε ένα τέτοιο πλαίσιο, η επίδραση των ουσιών που διεγείρουν τη συσσωμάτωση γίνεται κυρίαρχη. Ως αποτέλεσμα, τα αιμοπετάλια συνδυάζονται σε συσσωματώματα, από τα οποία σχηματίζεται ένας θρόμβος αιμοπεταλίων..

Ο θρόμβος των αιμοπεταλίων γίνεται πιο ανθεκτικός χάρη στα νημάτια του ινώδους, το οποίο σχηματίζεται κατά την πήξη του αίματος. Οι κύριοι συμμετέχοντες σε αυτήν τη διαδικασία είναι οι πρωτεΐνες του πλάσματος του αίματος που ονομάζονται παράγοντες πήξης του αίματος..

Οι παράγοντες πήξης του πλάσματος συντίθενται στο ήπαρ και κυκλοφορούν στο αίμα σε ανενεργή μορφή. Όταν το αγγειακό τοίχωμα έχει υποστεί βλάβη, ο παράγοντας VII ενεργοποιείται γρήγορα με τη συμμετοχή του παράγοντα ιστού, ο οποίος συντίθεται από ενδοθηλιακά κύτταρα, αλλά κανονικά δεν έρχεται σε επαφή με το αίμα. Η έκφραση του παράγοντα ιστού στην επιφάνεια των κατεστραμμένων ενδοθηλιακών κυττάρων επιταχύνει σημαντικά την ενεργοποίηση του παράγοντα VII (σχηματισμός του παράγοντα Vila) παρουσία ιόντων Ca2+. Ο παράγοντας Vila ενεργοποιεί διαδοχικά άλλους παράγοντες πήξης (IX και X) σε ένα σύνθετο αυτόκαταλυτικό σύστημα που ονομάζεται καταρράκτης πήξης. Το αποτέλεσμα είναι η θρομβίνη (παράγοντας Pa), η οποία μετατρέπει το διαλυτό ινωδογόνο πρωτεΐνης (παράγοντας Ι) που κυκλοφορεί στο αίμα σε αδιάλυτο ινώδες. Το Fibrin γεμίζει το διάστημα μεταξύ των αιμοπεταλίων και ενισχύει τον θρόμβο των αιμοπεταλίων. Τα νημάτια ινώδους σχηματίζουν ένα δίκτυο που παγιδεύει τα ερυθρά αιμοσφαίρια που κυκλοφορούν στο αίμα. Σχηματίζεται ένας λεγόμενος κόκκινος θρόμβος αίματος.

Η πήξη του αίματος εξουδετερώνεται από ουσίες που είναι φυσικοί αναστολείς των παραγόντων πήξης του αίματος. Η ενεργοποίηση του παράγοντα Χ από τον παράγοντα Vila παρεμποδίζεται από έναν αναστολέα της οδού παράγοντα ιστού που συντίθεται από ενδοθηλιακά κύτταρα. Ένας αναστολέας της θρομβίνης και ορισμένων άλλων παραγόντων πήξης (με εξαίρεση τον παράγοντα VII) είναι η αντιθρομβίνη III, μια πρωτεΐνη πλάσματος αίματος που δρα σε συνδυασμό με ηπαρίνη. Αυτές οι ουσίες είναι συστατικά του αντιπηκτικού συστήματος, το οποίο βοηθά στη διατήρηση του αίματος σε υγρή κατάσταση ακόμη και με τοπικό σχηματισμό θρόμβων αίματος στο σημείο βλάβης του αγγείου.

Η συσσώρευση αιμοπεταλίων και η πήξη του αίματος είναι αλληλένδετες διαδικασίες. Η υπεροχή μιας συγκεκριμένης διαδικασίας στον μηχανισμό σχηματισμού θρόμβων εξαρτάται από το διαμέτρημα του αγγείου και τον ρυθμό ροής του αίματος. Η συσσώρευση αιμοπεταλίων είναι πιο σημαντική για το σχηματισμό θρόμβων με υψηλούς ρυθμούς ροής αίματος, δηλ. στις αρτηρίες. Σε φλεβικά αγγεία, όπου ο ρυθμός ροής του αίματος είναι χαμηλός, επικρατεί η διαδικασία πήξης του αίματος.

Η επακόλουθη μοίρα του σχηματιζόμενου θρόμβου εξαρτάται από τη δραστηριότητα του ινώδους-
πολιτικό σύστημα. Εάν αυτό το σύστημα λειτουργεί κανονικά,
σταδιακή διάλυση της ινώδους (ινωδόλυση) με τη συμμετοχή του ενζύμου pl $ z-
ορυχείο (ινωδολυσίνη), το οποίο σχηματίζεται από ανενεργό πλασμινογόνο υπό
την επίδραση των ενεργοποιητών πλασμινογόνου. Η δράση της πλασμίνης αναστέλλεται από το τσίρκο
αντιπλασμίνη στο αίμα. Οι ενεργοποιητές πλασμινογόνου εξουδετερώνονται
ειδικοί αναστολείς. στο

Παραβίαση των διαδικασιών συσσωμάτωσης αιμοπεταλίων και πήξης του αίματος, καθώς και αύξηση της δραστηριότητας του ινωδολυτικού συστήματος μπορεί να οδηγήσει σε αιμορραγία και υπερβολική ενεργοποίηση αυτών των διεργασιών ή αναστολή της ινωδόλυσης - στην εμφάνιση θρόμβων αίματος (θρόμβωση). Ως αποτέλεσμα της αρτηριακής θρόμβωσης, η ροή του αίματος στους ιστούς μειώνεται και αναπτύσσεται ισχαιμία ιστού. Η συνέπεια της ισχαιμίας είναι ο κυτταρικός θάνατος - νέκρωση. Η θρόμβωση μπορεί να προκαλέσει σοβαρές επιπλοκές όπως έμφραγμα του μυοκαρδίου (θρόμβωση των στεφανιαίων αρτηριών), ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο (θρόμβωση εγκεφαλικών αγγείων) κ.λπ. Η φλεβική θρόμβωση μπορεί να προκαλέσει πνευμονική εμβολή.

Για την πρόληψη της θρόμβωσης, χρησιμοποιούνται ουσίες που αναστέλλουν τη συσσώρευση αιμοπεταλίων και την πήξη του αίματος και έτσι εμποδίζουν το σχηματισμό θρόμβων. Επιπλέον, για τη θρόμβωση, χρησιμοποιούνται ουσίες που προκαλούν λύση των σχηματισμένων θρόμβων αίματος - θρομβολυτικοί (ινωδολυτικοί) παράγοντες.

Για να σταματήσει η αιμορραγία, χρησιμοποιούνται κυρίως φάρμακα που αυξάνουν την πήξη του αίματος και φάρμακα που αναστέλλουν την ινωδόλυση. Η επιλογή ενός ή άλλου φαρμάκου εξαρτάται από την αιτία της αιμορραγίας..

Οι ακόλουθες ομάδες παραγόντων που επηρεάζουν το σχηματισμό θρόμβου έχουν πρακτική σημασία.

Φάρμακα που μειώνουν τη συσσώρευση αιμοπεταλίων (αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες).

Φάρμακα που επηρεάζουν την πήξη του αίματος:

- φάρμακα που μειώνουν την πήξη του αίματος (αντιπηκτικά) ·

- φάρμακα που αυξάνουν την πήξη του αίματος (αιμοστατικά). Φάρμακα που επηρεάζουν την ινωδόλυση:

- ινωδολυτικά (θρομβολυτικοί παράγοντες)

- αντιιβρινολυτικοί παράγοντες (αναστολείς ινωδόλυσης).

Τι είναι τα ινωδολυτικά φάρμακα και η ταξινόμησή τους

Το ανθρώπινο σώμα είναι ένα πολύ περίπλοκο σύστημα στο οποίο ακόμη και μία αποτυχία μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρές συνέπειες. Ευτυχώς, η ιατρική και η επιστήμη δεν σταματούν, κάθε χρόνο η ανθρωπότητα μαθαίνει νέα μυστικά της ανατομίας και τρόπους επηρεασμού των εσωτερικών διαδικασιών. Τα ναρκωτικά θεωρούνται ένας από τους πιο συνηθισμένους τρόπους για να επηρεάσουν τις ενδοσυστημικές διαταραχές στο σώμα..

Τώρα υπάρχουν μυριάδες όλων των ειδών ναρκωτικών, και ακούγοντας το όνομά του, ένα άτομο δεν καταλαβαίνει πάντα τον σκοπό του. Αυτά περιλαμβάνουν ινωδολυτικά, το ίδιο το όνομα του οποίου είναι εκπληκτικό. Λοιπόν, ας ρίξουμε μια πιο προσεκτική ματιά στα ινωδολυτικά φάρμακα, ποια είναι και τι συνταγογραφούνται.

Ποια είναι αυτά τα μέσα?

Οι ινωδολυτικοί παράγοντες είναι οποιοδήποτε φάρμακο που μπορεί να διεγείρει τη διάλυση του θρόμβου. Ονομάζονται επίσης θρομβολυτικά φάρμακα. Η δράση των ινωδολυτικών στοχεύει στην ενεργοποίηση της ινωδόλυσης - της διαδικασίας διάλυσης θρόμβων αίματος.

Έτσι, η ινωδολυτική δράση του αίματος είναι μια ιδιότητα του σώματος, που στοχεύει στην υγροποίηση των θρόμβων..

Αυτή η ιδιότητα τα διακρίνει από τα αντιπηκτικά, τα οποία εμποδίζουν το σχηματισμό θρόμβων αίματος αναστέλλοντας τη σύνθεση ή τη λειτουργία διαφόρων παραγόντων πήξης..

Το ινωδολυτικό σύστημα αίματος που υπάρχει στο ανθρώπινο σώμα συμμετέχει επίσης στη λύση ή τη διάλυση των θρόμβων κατά τη διάρκεια της επούλωσης των πληγών. Αυτό το σύστημα αναστέλλει την ινώδη, η οποία αναστέλλει το ένζυμο θρομβίνη.

Το ενεργό ένζυμο που εμπλέκεται στην ινωδολυτική διαδικασία είναι η πλασμίνη, η οποία σχηματίζεται υπό την επίδραση ενός παράγοντα ενεργοποίησης που απελευθερώνεται από ενδοθηλιακά κύτταρα.

Για καλύτερη κατανόηση του θέματος, ας απαντήσουμε στην ερώτηση: ινωδολυτική δράση - τι είναι και πώς να το κατανοήσουμε; Η δράση τέτοιων φαρμάκων στοχεύει στην ταχεία απορρόφηση των θρόμβων που σχηματίζονται στο αίμα. Σε αντίθεση με τα πηκτικά, έχουν σχεδιαστεί για να διορθώσουν το πρόβλημα, όχι για να αποτρέψουν.

Ταξινόμηση των ναρκωτικών

Υπάρχουν δύο κύριες κατηγορίες ινωδολυτικών παραγόντων: άμεσοι και έμμεσοι. Οι πρώτοι περιλαμβάνουν ενεργοποιητές ινωδόλυσης και ο δεύτερος - στρεπτοκινάση και ουροκινάση. Ας εξετάσουμε λεπτομερέστερα αυτήν την ταξινόμηση των ινωδολυτικών:

  1. Ενεργοποιητής ινωδόλυσης. Αυτή η οικογένεια θρομβολυτικών φαρμάκων χρησιμοποιείται για οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, εγκεφαλοαγγειακό θρομβωτικό εγκεφαλικό επεισόδιο και πνευμονική εμβολή. Στο οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, οι ενεργοποιητές ιστών προτιμώνται γενικά έναντι της στρεπτοκινάσης.
  2. Στρεπτοκινάση. Η στρεπτοκινάση και η ανιστροπλάση χρησιμοποιούνται για οξεία έμφραγμα του μυοκαρδίου, αρτηριακή και φλεβική θρόμβωση και πνευμονική εμβολή. Αυτές οι ενώσεις είναι αντιγονικές καθώς προέρχονται από στρεπτοκοκκικά βακτήρια.
  3. Ουροκινάση. Η ουροκινάση καλείται μερικές φορές ενεργοποιητής πλασμινογόνου ουροποιητικού τύπου επειδή παράγεται από τα νεφρά και βρίσκεται στα ούρα. Έχει περιορισμένη κλινική χρήση επειδή, όπως η στρεπτοκινάση, προκαλεί σημαντική ινωδογενόλυση. χρησιμοποιείται για τη θεραπεία της πνευμονικής εμβολής.

Πότε να υποβάλετε αίτηση

Η ινωδολυτική θεραπεία εγκρίθηκε για την επείγουσα θεραπεία του εγκεφαλικού επεισοδίου και της καρδιακής προσβολής.

Το πιο συχνά χρησιμοποιούμενο φάρμακο για θρομβολυτική θεραπεία είναι ένας ενεργοποιητής ινωδόλυσης, αλλά άλλα φάρμακα αυτής της ομάδας μπορούν επίσης να εκτελέσουν αυτήν τη λειτουργία..

Στην ιδανική περίπτωση, ο ασθενής θα πρέπει να λάβει αυτά τα φάρμακα μέσα στα πρώτα 30 λεπτά μετά την άφιξή του στο νοσοκομείο. Το γρήγορο ινωδολυτικό αποτέλεσμα είναι αυτό που συνταγογραφούνται αυτά τα φάρμακα σε αυτές τις περιπτώσεις..

Καρδιακές προσβολές

Ένας θρόμβος αίματος μπορεί να μπλοκάρει τις αρτηρίες στην καρδιά. Μπορεί να προκαλέσει καρδιακή προσβολή όταν μέρος του καρδιακού μυός πεθαίνει λόγω έλλειψης οξυγόνου. Έτσι, τα θρομβολυτικά διαλύουν γρήγορα έναν μεγάλο θρόμβο..

Αυτό βοηθά στην αποκατάσταση της ροής του αίματος στην καρδιά και στην πρόληψη βλάβης στον καρδιακό μυ. Τα καλύτερα αποτελέσματα μπορούν να επιτευχθούν εάν το φάρμακο χορηγηθεί εντός 12 ωρών από την έναρξη της καρδιακής προσβολής.

Το φάρμακο αποκαθιστά τη ροή του αίματος στην καρδιά στους περισσότερους ανθρώπους. Ωστόσο, σε ορισμένους ασθενείς, η ροή του αίματος μπορεί να μην είναι εντελώς φυσιολογική, και από αυτή την άποψη, μπορεί να παρατηρηθεί βλάβη στους καρδιακούς μυς..

Εγκεφαλικό

Τα περισσότερα εγκεφαλικά επεισόδια προκαλούνται όταν οι θρόμβοι αίματος εισέρχονται σε ένα αιμοφόρο αγγείο στον εγκέφαλο και εμποδίζουν τη ροή του αίματος στην περιοχή.

Σε τέτοιες περιπτώσεις, τα ινωδολυτικά μπορούν επίσης να χρησιμοποιηθούν για τη γρήγορη διάλυση του θρόμβου..

Η χορήγηση φαρμάκων εντός 3 ωρών από την έναρξη των πρώτων συμπτωμάτων εγκεφαλικού επεισοδίου μπορεί να βοηθήσει στην αποφυγή εγκεφαλικής βλάβης και αναπηρίας.

Αυτά τα φάρμακα χρησιμοποιούνται επίσης για τη μείωση της ινωδολυτικής δραστηριότητας του αίματος..

Σε τέτοιες περιπτώσεις, το σώμα δεν είναι σε θέση να αποτρέψει τους θρόμβους αίματος από μόνο του, επομένως, χρειάζεται ιατρική βοήθεια..

Σπουδαίος! Αν και η θρομβόλυση είναι συνήθως επιτυχής, η θεραπεία αποτυγχάνει να διαλύσει τους θρόμβους αίματος σε περίπου 25% των ασθενών. Ακόμα, το 12% των ασθενών τείνουν στη συνέχεια να αναμορφώσουν θρόμβους ή μπλοκάρισμα των αιμοφόρων αγγείων.

Ακόμα κι αν η θρομβόλυση είναι επιτυχής, τα ινωδολυτικά δεν είναι σε θέση να αποκαταστήσουν ιστούς που έχουν ήδη υποστεί βλάβη από την εξασθενημένη κυκλοφορία του αίματος. Επομένως, ο ασθενής μπορεί να χρειαστεί περαιτέρω θεραπεία για να αντιμετωπίσει τις υποκείμενες αιτίες θρόμβων αίματος και να επιδιορθώσει κατεστραμμένους ιστούς και όργανα..

Αντενδείξεις και παρενέργειες

Η αιμορραγία είναι ο πιο κοινός κίνδυνος που σχετίζεται με τη χρήση ναρκωτικών. Μπορεί επίσης να απειλήσει τη ζωή του ασθενούς. Μικρή αιμορραγία από τα ούλα ή τη μύτη μπορεί να εμφανιστεί σε περίπου 25% των ασθενών που παίρνουν το φάρμακο. Η αιμορραγία του εγκεφάλου εμφανίζεται σε περίπου 1% των περιπτώσεων.

Αυτός είναι ο ίδιος κίνδυνος και για τους ασθενείς με εγκεφαλικό επεισόδιο και καρδιακή προσβολή Η αιμορραγία παρατηρείται συχνά στο σημείο του καθετηριασμού, αν και είναι πιθανή γαστρεντερική και εγκεφαλική αιμορραγία. Επομένως, τα ινωδολυτικά συνήθως δεν χορηγούνται σε ασθενείς με τραύμα ή ιστορικό εγκεφαλικής αιμορραγίας..

Εκτός από τον σοβαρό κίνδυνο εσωτερικής αιμορραγίας, είναι πιθανές και άλλες παρενέργειες, για παράδειγμα:

  • μώλωπες στο δέρμα.
  • βλάβη στα αιμοφόρα αγγεία
  • μετανάστευση θρόμβου αίματος σε άλλο μέρος του αγγειακού συστήματος.
  • νεφρική βλάβη σε ασθενείς με διαβήτη ή άλλη νεφρική νόσο.

Αν και τα ινωδολυτικά μπορούν να βελτιώσουν με ασφάλεια και αποτελεσματικότητα τη ροή του αίματος και να ανακουφίσουν τα συμπτώματα σε πολλούς ασθενείς χωρίς την ανάγκη επεμβατικής χειρουργικής επέμβασης, δεν συνιστώνται για όλους..

Τέτοια φάρμακα απαγορεύονται για ασθενείς που λαμβάνουν αραιωτικά αίματος και για άτομα με αυξημένο κίνδυνο αιμορραγίας. Αυτές οι προϋποθέσεις περιλαμβάνουν:

  • υψηλή πίεση;
  • αιμορραγία ή σοβαρή απώλεια αίματος
  • αιμορραγικό εγκεφαλικό επεισόδιο από αιμορραγία στον εγκέφαλο.
  • σοβαρή νεφρική νόσο
  • πρόσφατη χειρουργική επέμβαση.

Κατάλογος φαρμάκων

Μιλώντας για τα ινωδολυτικά φάρμακα, η λίστα μπορεί να είναι αρκετά εκτεταμένη, θα ονομάσουμε μόνο μερικά από αυτά..

Οι πιο κοινές μάρκες ινωδολυτικών περιλαμβάνουν:

Σχεδόν όλα αυτά τα φάρμακα παραλείπονται με ιατρική συνταγή, καθώς έχουν ένα ευρύ φάσμα αντενδείξεων και παρενέργειες, και ως εκ τούτου μπορούν να προκαλέσουν πιθανή βλάβη στο σώμα..

Σε καμία περίπτωση δεν πρέπει να λαμβάνονται αυτά τα φάρμακα χωρίς ιατρική συνταγή..

συμπέρασμα

Εάν υποψιάζεστε συμπτώματα καρδιακής προσβολής ή εγκεφαλικού επεισοδίου, πρέπει να πάτε σε ασθενοφόρο το συντομότερο δυνατό, αλλά σε καμία περίπτωση δεν πρέπει να κάνετε αυτοθεραπεία. να είναι υγιής!

ΦΑΡΜΑΚΕΥΤΙΚΑ ΠΟΥ ΕΙΝΑΙ ΑΙΜΑΤΟΣ, ΡΥΘΜΙΣΗ ΑΙΜΑΤΟΣ ΚΑΙ ΦΙΒΡΙΝΟΛΥΣΗ

1. Η μεταφορά, που κυκλοφορεί μέσω των σκαφών, καθορίζει μια σειρά άλλων λειτουργιών.

2. Αναπνευστικό, φέρνει οξυγόνο σε κύτταρα, ιστούς και όργανα και μεταφέρει διοξείδιο του άνθρακα.

3. Τροφικό, φέρνει θρεπτικά συστατικά σε κύτταρα, ιστούς και όργανα.

4. Αποβάλλει, μεταφέρει απόβλητα από κύτταρα και ιστούς.

5. Θερμορυθμιστική, δροσίζει όργανα έντασης ενέργειας και θερμαίνει όργανα που χάνουν θερμότητα.

6. Παρέχει τη σταθερότητα ορισμένων σταθερών ομοιόστασης (pH, οσμωτική πίεση κ.λπ.)

7. Παρέχει ανταλλαγή νερού-αλατιού μεταξύ αίματος και ιστών.

8. Προστατευτικό, ως ο πιο σημαντικός παράγοντας ανοσίας (κυτταρικός, χυμικός).

9. Παρέχει χυμική ρύθμιση, το αίμα μεταφέρει ορμόνες και άλλες φυσιολογικά δραστικές ουσίες από τα κύτταρα όπου σχηματίζονται σε άλλα κύτταρα.

Διεγερτικά ερυθροποίησης

Χρησιμοποιούνται για αναιμία. Η αναιμία είναι μια παθολογική κατάσταση που χαρακτηρίζεται από μείωση της αιμοσφαιρίνης και των ερυθροκυττάρων ανά μονάδα όγκου αίματος, που οδηγεί στην ανάπτυξη λιμογόνου οξυγόνου στους ιστούς. Υπάρχουν διαφορετικές ταξινομήσεις των αναιμιών. Η πιο βολική είναι η ταξινόμηση σύμφωνα με τον δείκτη χρωμάτων, ανάλογα με το ποιες αναιμίες χωρίζονται σε υποχρωματικές (έλλειψη σιδήρου) και υπερχρωματικές (σχετίζονται με ανεπάρκεια βιταμίνης Β12 και φολικό οξύ).

Φάρμακα που χρησιμοποιούνται για υποχρωματική αναιμία

Ο ρόλος του σιδήρου στο σώμα. Είναι απαραίτητο για αιματοποίηση, δηλ. για τη σύνθεση της αιμοσφαιρίνης, της μυοσφαιρίνης και ενός αριθμού ενζύμων ιστών που καταλύουν τις διαδικασίες της κυτταρικής αναπνοής. Στο σώμα ενός ενήλικα είναι 2-5 γραμμάρια. σίδηρο, στο σώμα του παιδιού 60-70 mg / kg. Από τη σύγκριση των παραπάνω στοιχείων, προκύπτει ότι με απώλεια έως και το 1/3 της συνολικής ποσότητας αίματος, η φυσιολογική περιεκτικότητα σε αιμοσφαιρίνη μπορεί να αποκατασταθεί λόγω των φυσιολογικών αποθεμάτων σιδήρου.

Η απορρόφηση σιδήρου συμβαίνει στο λεπτό έντερο μόνο σε ιονισμένη μορφή. Ο μοριακός σίδηρος περνά σε ιονισμένο σίδηρο υπό την επίδραση υδροχλωρικού οξέος, ο σίδηρος σιδήρου (σιδηρούχος) απορροφάται καλύτερα από το τρισθενές (οξείδιο). Το ασκορβικό οξύ μειώνει τον σίδηρο του σιδήρου σε σίδηρο. Στον εντερικό βλεννογόνο υπάρχει μια πρωτεΐνη που ονομάζεται αποφεριτίνη, η οποία δεσμεύει τον σίδηρο, μετατρέπεται σε φερριτίνη, με τη μορφή της οποίας ο σίδηρος απορροφάται στο αίμα. Στο αίμα υπάρχει μια πρωτεΐνη τρανσφερίνη, η οποία αφαιρεί το σίδηρο από τη φερριτίνη, μετατρέπεται σε φερροτρανσφερίνη, με τη μορφή που φτάνει στους ιστούς, όπου απελευθερώνεται ξανά.

Στο μυελό των οστών, εμπλέκεται στη σύνθεση της αιμοσφαιρίνης. Η αποθήκη περιέχει μια πρωτεΐνη που ονομάζεται αποφεριτίνη, η οποία αφαιρεί τον σίδηρο από τη φερροτρανσφερίνη και μετατρέπεται σε φερριτίνη, με τη μορφή της οποίας αποθηκεύεται εδώ. Η απορρόφηση σιδήρου εξαρτάται από την ποσότητα του στο γαστρεντερικό σωλήνα και ως εκ τούτου, αν και η ημερήσια απαίτηση σιδήρου στις γυναίκες είναι 10-15 mg και στους άνδρες 5 mg, συνταγογραφείται έως 3-5 g την ημέρα και η απορρόφηση σιδήρου εξαρτάται από την ποσότητα του στην αποθήκη, όσο λιγότερο σίδερο υπάρχει, τόσο πιο έντονα απορροφάται. Υπάρχει ελεύθερη αποφεριτίνη στην αποθήκη, επομένως, υπάρχουν μηχανισμοί που ρυθμίζουν την απορρόφηση του σιδήρου.

Με μια αναντιστοιχία μεταξύ της πρόσληψης σιδήρου στο σώμα και της ανάγκης του, αναπτύσσεται έλλειψη σιδήρου.

Λόγοι έλλειψης σιδήρου:

Ι. Εξωγενές, δηλ. ένας διατροφικός λόγος, όταν υπάρχει λίγος σίδηρος στα τρόφιμα, από την άποψη αυτή, η αναιμία ανεπάρκειας σιδήρου βρίσκεται συχνά σε μικρά παιδιά, επειδή το φαγητό τους περιέχει λίγο κρέας, το οποίο περιέχει πολύ σίδηρο.

ΙΙ. Ενδογενής αιτία. 1. Μειωμένη απορρόφηση σιδήρου από το γαστρεντερικό σωλήνα. α) ασθένειες του στομάχου με υποχλωρυδρία · β) γαστρική εκτομή, γαστρεκτομή · γ) χρόνια διάρροια. 2. Διακοπή της μεταφοράς σιδήρου σε ιστούς λόγω ανεπάρκειας τρανσφερίνης, η οποία συμβαίνει όταν η σύνθεσή του στο ήπαρ ή νεφρική νόσο επηρεάζεται, όταν η τρανσφερίνη απεκκρίνεται στα ούρα λόγω αυξημένης νεφρικής διαπερατότητας. 3. Όταν αυξάνεται η ανάγκη για σίδηρο. α) εγκυμοσύνη, γαλουχία β) μακροχρόνιο θηλασμό, καθώς υπάρχει λίγος σίδηρος στο μητρικό γάλα, στην πρώιμη παιδική ηλικία και στην εφηβεία · γ) μαζική οξεία ή χρόνια, αν και μικρή, αιμορραγία. δ) μακροχρόνιες συνεχιζόμενες φλεγμονώδεις ασθένειες, καθώς ο σίδηρος απορροφάται από τα δικτυοενδοτοματικά κύτταρα της φλεγμονώδους εστίασης. Και άλλοι λόγοι. Σε όλες τις περιπτώσεις ανεπάρκειας, η σύνθεση αιμοσφαιρίνης εξασθενεί, δηλ. αναπτύσσεται υποχρωματική αναιμία, στην οποία ο δείκτης χρώματος - ο βαθμός κορεσμού αιμοσφαιρίνης ενός ερυθροκυττάρου μειώνεται σε 0,8-0,6 και κάτω. Η ανεπαρκής αιμοσφαιρίωση των ερυθροκυττάρων οδηγεί σε καθυστέρηση στην ωρίμανση και απελευθέρωση στην κυκλοφορία του αίματος. Για υποχρωματικές αναιμίες, τα παρασκευάσματα σιδήρου χρησιμοποιούνται από το στόμα και παρεντερικά. Παρασκευάσματα σιδήρου που χρησιμοποιούνται εσωτερικά: γαλακτικό σίδηρο (σπάνια), θειικό σίδηρο, αιμοστιμουλίνη, σιδηροκράτη, ferroplex, διαβάθμιση σιδήρου, hemofer, σιρόπι αλόης με σίδηρο, φερραμίδιο κ.λπ. Με μεγάλη ανεπάρκεια σιδήρου και σε περίπτωση μειωμένης απορρόφησης, χρησιμοποιούνται παρασκευάσματα σιδήρου παρεντερικά: ferbitol, ferrum Lek για ενδομυϊκή και ενδοφλέβια χορήγηση, fercoven.

Ιχνοστοιχεία: χαλκός, νικέλιο, χρώμιο, κοβάλτιο, ψευδάργυρος, μαγγάνιο κ.λπ. διεγείρουν τη σύνθεση της αιμοσφαιρίνης, είναι επιθυμητό αυτά τα ιχνοστοιχεία να αποτελούν μέρος των παρασκευασμάτων σιδήρου. Επειδή ο σίδηρος σιδήρου είναι λιγότερο απορροφημένος, λιγότερο δραστικός, ερεθίζει τη βλεννογόνο μεμβράνη του γαστρεντερικού σωλήνα, επομένως, είναι προτιμότερο να συνταγογραφούνται παρασκευάσματα σιδήρου σιδήρου μαζί με ασκορβικό οξύ. Με την παρεντερική χορήγηση σιδήρου σιδήρου, οι δόσεις μειώνονται κατά 5-10 φορές σε σύγκριση με την από του στόματος και σιδηρούχα - κατά 30-50 φορές. Με μέτρια αναιμία, η επίδραση του σιδήρου εμφανίζεται μετά από 6-8-10 εβδομάδες και με σοβαρή αναιμία - μετά από 3-4 μήνες. Εκτός από τις υποχρωματικές αναιμίες, τα παρασκευάσματα σιδήρου συνταγογραφείται για υποσιτισμό στα παιδιά, αφού ο σίδηρος είναι μέρος ενζύμων που διεγείρουν τη σύνθεση πρωτεϊνών, για σοβαρές μολυσματικές ασθένειες, ειδικά προκαλείται από αρνητική κατά gram μικροχλωρίδα, καθώς δαπανάται για την εξουδετέρωση των τοξινών.

Παρενέργειες των συμπληρωμάτων σιδήρου - δυσκοιλιότητα, δεδομένου ότι δεσμεύουν το υδρόθειο, το οποίο είναι ένα φυσικό ερεθιστικό του εντερικού βλεννογόνου, ταυτόχρονα, το σουλφίδιο του σιδήρου που σχηματίζεται σε αυτήν την περίπτωση εγκαθίσταται στον εντερικό βλεννογόνο και το προστατεύει από ερεθιστικά που συμβάλλουν στην εντερική περισταλτικότητα. Το σουλφίδιο του σιδήρου λεκιάζει τα κόπρανα μαύρο. Τα συμπληρώματα σιδήρου μπορούν να προκαλέσουν σκοτεινιά των δοντιών λόγω του σχηματισμού θειούχου σιδήρου. Συνιστάται το σίδερο να μην έρχεται σε επαφή με τα δόντια. Επομένως, μετά τη χρήση παρασκευασμάτων σιδήρου, θα πρέπει να ξεπλύνετε καλά το στόμα σας, τα υγρά παρασκευάσματα πρέπει να λαμβάνονται μέσω σωλήνα ή σε κάψουλες ή επικαλυμμένα με λεπτό υμένιο δισκία.

Σίδηρος - αγγειακό δηλητήριο, Με την υπερδοσολογία, οι μικρές αρτηριόλες και τα φλεβίδια επεκτείνονται, η διαπερατότητά τους αυξάνεται. Επομένως, με ενδοφλέβια χορήγηση, μπορεί να υπάρχει ερυθρότητα του προσώπου, κορμός, βιασύνη στο κεφάλι, στο στήθος. Σε πιο σοβαρές περιπτώσεις, τα αγγεία των εσωτερικών οργάνων, συμπεριλαμβανομένου του ήπατος, των νεφρών, επεκτείνονται, αυξάνεται η παροχή αίματος, με αποτέλεσμα να υπάρχει πόνος στο κάτω μέρος της πλάτης, στο δεξιό υποχόνδριο, στην περιοχή του θώρακα. Για την εξάλειψη αυτών των πόνων, χορηγούνται ναρκωτικά αναλγητικά και Μ-αντιχολινεργικά. Σε οξεία δηλητηρίαση με σκευάσματα σιδήρου, ο χημικός ανταγωνιστής της δεφεροξαλίνης ή ασβεστίου τετακίνης χορηγείται ενδοφλεβίως.

Με παρατεταμένη χρήση σιδήρου μπορεί να είναι αιμοσιώδωση - διάχυτη εναπόθεση σιδήρου στο ήπαρ, στα νεφρά, στον σπλήνα. Για υποχρωματικές αναιμίες, χρησιμοποιούνται μαζί με παρασκευάσματα σιδήρου και κοαμίδη, που περιέχει κοβάλτιο. Τα τελευταία χρόνια, έχει χρησιμοποιηθεί ανθρώπινη ανασυνδυασμένη ερυθροποιητίνη, που συντίθεται στα νεφρά και το ήπαρ και διεγείρει τον πολλαπλασιασμό και τη διαφοροποίηση των ερυθροκυττάρων. Κυκλοφορεί με το όνομα ερυθροποιηθάνιο άλφα (i / v, s / c) και χρησιμοποιείται για αναιμία που σχετίζεται με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, ρευματοειδή αρθρίτιδα, κακοήθεις όγκους, AIDS και αναιμία σε πρόωρα μωρά. Η αιματοποίηση επιστρέφει στο φυσιολογικό μετά από 8-12 εβδομάδες. Με ανεπάρκεια σιδήρου, χορηγείται με παρασκευάσματα σιδήρου.Για τη θεραπεία των υπερχρωμικών αναιμιών χρησιμοποιήστε βιταμίνες Β12 (κυανοκοβαλαμίνη) και Βαπό (φολικό οξύ). Είναι απαραίτητα για φυσιολογική αιματοποίηση, διεγείροντας το σχηματισμό νουκλεϊκών οξέων στους πυρήνες των ερυθροβλαστών, που συμβάλλει στη διαίρεση και ωρίμανση των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Επομένως, Β12 και το φολικό οξύ μετατρέπει τη μεγαλοβλαστική φάση της αιματοποίησης σε νορμοβλαστική. Αυτές οι βιταμίνες συντίθενται μερικώς από την εντερική μικροχλωρίδα, αλλά η ανάγκη τους δεν ικανοποιείται πλήρως με αυτόν τον τρόπο και πρέπει να προέρχονται από έξω.

Βιταμίνη Β12, Όντας ένας εξωτερικός παράγοντας του Κάστρου, στον γαστρεντερικό σωλήνα, συνδυάζεται με τον εσωτερικό παράγοντα του Κάστρου, ο οποίος σχηματίζεται στη βλεννογόνο μεμβράνη του βασικού στομάχου και εξασφαλίζει την απορρόφηση της βιταμίνης στο λεπτό έντερο, προστατεύοντάς την από την καταστροφή. Μόνο η βιταμίνη Β έχει αντιαρρυθμική δράση12, όχι ένα σύμπλεγμα βιταμινών με εγγενή παράγοντα Castle.

Εάν υπάρχει ασυμφωνία μεταξύ της πρόσληψης και της κατανάλωσης βιταμινών, η ανεπάρκεια τους αναπτύσσεται.

Λόγοι ανεπάρκειας βιταμίνη Β12

1. Ατροφία της βλεννογόνου του βασικού στομάχου και εξασθενημένη σύνθεση του εγγενή παράγοντα του Κάστρου, χωρίς την οποία Β12 δεν μπορεί να απορροφηθεί. Σε αυτήν την περίπτωση, η σύνθεση των νουκλεϊκών οξέων των πυρήνων των ερυθροβλαστών διακόπτεται, με αποτέλεσμα να παρεμποδίζεται η διαίρεσή τους και τα ερυθροκύτταρα να μην ωριμάσουν. Στο περιφερικό αίμα, εμφανίζονται ανώριμα ερυθροκύτταρα μεγαλοκυττάρων, πολύ κορεσμένα με αιμοσφαιρίνη, ακόμη και νεότεροι μεγαλοβλάστες με πυρήνα. Ο χρωματικός δείκτης ανέρχεται σε 1,3-1,5. Η υπερχρωμία συμβαίνει λόγω του γεγονότος ότι η αιμοσφαιρίωση των ερυθροκυττάρων είναι ταχύτερη από την ωρίμανση του πυρήνα. Η συνολική περιεκτικότητα αιμοσφαιρίνης στο αίμα μειώνεται, επειδή ο αριθμός των ερυθροκυττάρων μειώνεται. Σε αυτήν την περίπτωση, η μεγαλοβλαστική φάση της αιματοποίησης δεν πηγαίνει στη φυσιολογική πλαστική φάση και αναπτύσσεται η κακοήθης αναιμία του Addison-Birmer. Εκτός από τις αλλαγές στο αίμα σε αυτήν την ασθένεια, οι δυστροφικές αλλαγές συμβαίνουν στις πλευρικές στήλες του νωτιαίου μυελού (τελεφερίκ μυέλωση).

2. Γαστρική εκτομή και γαστρεκτομή

3. Εισβολή από ευρεία ταινία

4. Εγκυμοσύνη στους 4-5 μήνες, επειδή αυτή τη στιγμή, ο εμβρυϊκός τύπος της αιματοποίησης του εμβρύου περνά στο νορμοβλαστικό και η ανάγκη του εμβρύου για βιταμίνη αυξάνεται.

5. Παραβίαση της χρήσης βιταμίνης Β12 μυελού των οστών (αναιμία αναιμία), παρόλο που η συγκέντρωση της βιταμίνης στο αίμα είναι υψηλή (η αχρέσια δεν χρησιμοποιείται, ενώ το αίμα μεταγγίζεται, και ο ασθενής πεθαίνει μετά από 1-2 χρόνια), και για άλλους λόγους.

Με το διορισμό κυανοκοβαλαμίνης, η οποία χορηγείται σε μικρογραμμάρια και φολικού οξέος, το οποίο υπό την επίδραση ασκορβικού οξέος στο ήπαρ μετατρέπεται σε τετραϋδροφολικό οξύ, αποκαθίσταται η σύνθεση νουκλεϊκών οξέων πυρήνων ερυθροβλαστών, αρχίζουν να ωριμάζουν τα ερυθροκύτταρα, τα ανώριμα ερυθροκύτταρα εξαφανίζονται από το περιφερικό αίμα. Η μεγαλοβλαστική φάση της αιματοποίησης περνά στη φάση της νορμοβλαστικής. Ο δείκτης χρώματος μειώνεται ως η αιμοσφαιρίωση σε αυτό το στάδιο καθυστερεί πίσω από την ωρίμανση του πυρήνα του ερυθροβλάστη. Και αν κατά τη διάρκεια της θεραπείας μειωθεί κάτω από το φυσιολογικό, τότε μαζί με τα παρασκευάσματα βιταμινών, συνταγογραφούνται σκευάσματα σιδήρου, επειδή σε αυτήν την περίπτωση, υπάρχει έλλειμμα.

Η διάρκεια χορήγησης κυανοκοβαλαμίνης και φολικού οξέος μαζί με ασκορβικό οξύ εξαρτάται από την αιτία της αναιμίας. Με αναιμία Addison-Birmer, γαστρική εκτομή και γαστρεκτομή, αυτά τα φάρμακα συνταγογραφούνται για τη ζωή, με εισβολή από ένα ευρύ σκουλήκι μέχρι την αποξήρανση κ.λπ..

Ο βιολογικός ρόλος της κυανοκοβαλαμίνης είναι πολύ ευρύτερος, επομένως χρησιμοποιείται όχι μόνο στην αιματολογία, αλλά και σε άλλες ασθένειες, αλλά περισσότερο σε αυτό αργότερα.

Αναστολείς της ερυθροποίησης χρησιμοποιείται για ερυθραιμία, συνοδευόμενη από αύξηση του αριθμού των ερυθροκυττάρων και της αιμοσφαιρίνης, καθώς και αύξηση του όγκου του κυκλοφορούντος αίματος. Πιστεύεται ότι αυτή η ασθένεια σχετίζεται με κακοήθη βλάβη του μυελού των οστών, επομένως χρησιμοποιούνται αντικαρκινικοί παράγοντες για τη θεραπεία του. Περισσότερα για αυτό αργότερα.

Παράγοντες διέγερσης της λευκοποίησης χρησιμοποιείται για λευκοπενία, ακοκκιοκυτταραιμία, δηλαδή, με μείωση του αίματος των κοκκωδών λευκοκυττάρων (βασεόφιλα, ηωσινόφιλα, ουδετερόφιλα), κυρίως ουδετερόφιλα. Η ανάπτυξη της ακοκκιοκυττάρωσης σχετίζεται με παραβίαση της σύνθεσης των νουκλεϊκών οξέων. Οι λόγοι για την αναστολή της λευκοποίησης είναι:

1. Χρόνια δηλητηρίαση με μόλυβδο βενζολίου και τετρααιθυλενίου

2. Μεταστάσεις καρκινικών κυττάρων στο μυελό των οστών

3. Δηλητηρίαση από δημητριακά που έχουν υποστεί χειμώνα που επηρεάζονται από μύκητα που περιέχει μια τοξική αρχή

4. Αυτόματη αλλεργική αντίδραση που αναπτύχθηκε στα αιματοποιητικά όργανα

5. Έκθεση σε ακτίνες Χ και ιονίζουσα ακτινοβολία

6. Ορισμένα φάρμακα: μη ναρκωτικά αναλγητικά, παράγωγα πυραζολόνης, σουλφοναμίδια, αντιθυρεοειδείς και αντινεοπλασματικοί παράγοντες κ.λπ..

Με την καταστολή της λευκοποίησης, μειώνεται η αντίσταση του οργανισμού στη μόλυνση. Ως διεγερτικά της λευκοποίησης κατά την πρόταση του N.V. Το Lazarev χρησιμοποιεί παράγωγα πυριμιδίνης μεθυλουρακίλη και πεντοξίλη. Αυτά τα φάρμακα διεγείρουν τη λευκοποίηση σε συνδυασμό με την ενεργοποίηση της σύνθεσης νουκλεϊκών οξέων και επομένως, εκτός από τη λευκοποίηση, γενικά διεγείρουν αναγεννητικές διεργασίες, επιταχύνουν την επούλωση τραυμάτων, έχουν αναβολική δραστηριότητα, επιταχύνουν την παραγωγή αντισωμάτων, φαγοκυτταρική δραστηριότητα των λευκοκυττάρων και έχουν αντιφλεγμονώδη δράση, επειδή μείωση της δραστικότητας των πρωτεολυτικών ενζύμων. Αυτά τα φάρμακα χρησιμοποιούνται μόνο για ήπιες μορφές λευκοπενίας. Η μεθυλουρακίλη και η πεντοξίλη συνταγογραφούνται επίσης για αργή επούλωση πληγών, εγκαυμάτων, καταγμάτων οστών, γαστρικού έλκους και έλκους δωδεκαδακτύλου, ηπατίτιδας, παγκρεατίτιδας και άλλων ασθενειών για την ομαλοποίηση του μεταβολισμού νουκλεϊκών οξέων. Συνταγογραφούνται για μολυσματικές και φλεγμονώδεις ασθένειες που εμφανίζονται με νευροπενία και καταστολή της φαγοκυττάρωσης Νουκλεϊνικό νάτριο, λευκογόνο, βατυλόλη κ.λπ. χρησιμοποιούνται επίσης για τη διέγερση της λευκοποίησης..

Πρόσφατα, με τη μέθοδο της γενετικής μηχανικής, έχουν ληφθεί νέα διεγερτικά της λευκοποίησης molgramostim και filgrastim για παρεντερική χορήγηση, τα οποία διεγείρουν τον πολλαπλασιασμό, τη διαφοροποίηση και τη λειτουργία των κοκκιοκυττάρων και μονοκυττάρων / μακροφάγων, τα οποία σχηματίζουν ένα από τα αμυντικά συστήματα του σώματος έναντι βακτηρίων, μυκήτων, παρασίτων και βλαβών όγκου..

Για την καταστολή της λευκοποίησης με λευχαιμία και λεμφογρανωματώσεις, χρησιμοποιούνται αντικαρκινικοί παράγοντες, οι οποίοι θα συζητηθούν αργότερα.

Φάρμακα που επηρεάζουν την πήξη του αίματος. Η πήξη του αίματος είναι μια πολύπλοκη διαδικασία που περιλαμβάνει πολλούς παράγοντες. Τελικά, διακρίνονται τρεις φάσεις πήξης του αίματος:

Φάση Ι - σχηματισμός θρομβοπλαστίνης από φωσφολιπίδια ιστού και σωματίδια.

Φάση II - η προθρομβίνη υπό την επίδραση της θρομβοπλαστίνης και το ασβέστιο περνά στη θρομβίνη.

Φάση III - το ινωδογόνο υπό την επίδραση της θρομβίνης μετατρέπεται σε ινώδες.

Τα φάρμακα που διεγείρουν την πήξη του αίματος με απορροφητική δράση περιλαμβάνουν: ένα παρασκεύασμα βιταμίνης Κ - βισασόλη, το οποίο διεγείρει το σχηματισμό προθρομβίνης και άλλους παράγοντες πήξης του αίματος στο ήπαρ. Το αποτέλεσμα εμφανίζεται 12-18 ώρες μετά τη χορήγηση. Το Vikasol χρησιμοποιείται για αιμορραγία που σχετίζεται με ανεπάρκεια προθρομβίνης και προκοβερτίνης. Μερικές φορές το αποτέλεσμα εκδηλώνεται επίσης με φυσιολογική περιεκτικότητα προθρομβίνης στο αίμα. Αυτό περιλαμβάνει επίσης χλωριούχο ασβέστιο και γλυκονικό. Πρέπει να σημειωθεί ότι δεν υπάρχουν αρκετά αξιόπιστα δεδομένα σχετικά με την αιμοστατική επίδραση του ασβεστίου που εισάγεται στο σώμα. η ποσότητα ασβεστίου στο πλάσμα του αίματος υπερβαίνει πάντα την ποσότητα που απαιτείται για την πήξη του αίματος (για τη μετατροπή της προθρομβίνης σε θρομβίνη). Το ινωδογόνο χορηγείται ενδοφλεβίως για αιμορραγία που σχετίζεται με ανεπάρκεια. Η ζελατίνη αφαιρέθηκε.

Για να σταματήσει η αιμορραγία των τριχοειδών και η αιμορραγία από παρεγχυματικά όργανα, η θρομβίνη χρησιμοποιείται μόνο τοπικά. Όταν εγχέεται σε φλέβα και μυ, μπορεί να εμφανιστεί εκτεταμένη θανατηφόρα θρόμβωση. Τα αιμοστατικά σφουγγάρια χρησιμοποιούνται επίσης τοπικά.

Οι αιμοστατικοί παράγοντες φυτικής προέλευσης περιλαμβάνουν μορφές δοσολογίας από άνθη και φύλλα μεθυστικού lagochimus, φύλλα τσουκνίδας, βότανο yarrow, φλοιό viburnum, άνθη arnica και άλλες φαρμακευτικές πρώτες ύλες. Αυτό περιλαμβάνει την αιμοφοβίνη.

Αντιπηκτικά - φάρμακα που αναστέλλουν την πήξη του αίματος. Διάκριση μεταξύ άμεσων και έμμεσων αντιπηκτικών. Τα άμεσα αντιπηκτικά δρουν άμεσα στους παράγοντες πήξης στο αίμα. Σε αυτά περιλαμβάνονται ηπαρίνη και ηπαρινοειδής - ιρουδίνη, η οποία βρίσκεται στο σάλιο των φαρμακευτικών βδέλλων, καθώς και στο υδροξείδιο του νατρίου. Ηπαρίνη - ένα φυσικό συστατικό του αντιπηκτικού συστήματος του αίματος. Παράγεται από ιστιοκύτταρα. Για ιατρικούς σκοπούς, λαμβάνεται από τους πνεύμονες των βοοειδών..

Ο μηχανισμός δράσης της ηπαρίνης είναι πολύπλοκος και δεν είναι πλήρως κατανοητός. Η ηπαρίνη, ένας βλεννοπολυσακχαρίτης, έχει πολλά υπολείμματα θειικού οξέος και ως εκ τούτου έχει όξινες ιδιότητες, φέρει αρνητικό φορτίο, λόγω του οποίου αλληλεπιδρά με θετικά φορτισμένες πρωτεΐνες που προάγουν την πήξη του αίματος. Η ηπαρίνη είναι ένα καθολικό αντιπηκτικό. Αναστέλλει όλες τις φάσεις της πήξης του αίματος: αναστέλλει το σχηματισμό θρομβοπλαστίνης, θρομβίνης και δεσμεύει ήδη σχηματισμένη θρομβίνη, αναστέλλει το σχηματισμό ινώδους. Η ηπαρίνη χορηγείται μόνο παρεντερικά, η κύρια οδός χορήγησής της είναι ενδοφλέβια, ενώ η επίδρασή της αναπτύσσεται αμέσως μετά τη χορήγηση και διαρκεί κατά μέσο όρο 4 ώρες, με ενδομυϊκή χορήγηση, το αποτέλεσμα διαρκεί 6 ώρες. Καταστράφηκε από ηπαρινάση. Η ηπαρίνη είναι αποτελεσματική τόσο στο σώμα (in vivo) όσο και in vitro (in vitro).

Η ηπαρίνη χρησιμοποιείται για την πρόληψη και τη θεραπεία θρομβοεμβολικών ασθενειών και των επιπλοκών τους (θρόμβωση των αγγείων του εγκεφάλου, πνευμονική αρτηρία, έμφραγμα του μυοκαρδίου κ.λπ.), για την πρόληψη της πήξης του αίματος σε συσκευές τεχνητής κυκλοφορίας, εξοπλισμό αιμοκάθαρσης, καθώς και σε εργαστηριακές μελέτες. Η ηπαρίνη χρησιμοποιείται επίσης για ορισμένες αυτοάνοσες ασθένειες (σπειραματονεφρίτιδα, αιμολυτική αναιμία κ.λπ.). Υπάρχει λόγος να πιστεύουμε ότι η ανοσοκατασταλτική του δράση σχετίζεται με την καταστολή της αλληλεπίδρασης των κυττάρων Τ και Β. Η ηπαρίνη χορηγείται σε μονάδες και χορηγείται υπό τον έλεγχο του χρόνου πήξης του αίματος, διασφαλίζοντας ότι ο χρόνος πήξης είναι 2-2,5 φορές υψηλότερος από τον αρχικό.

Τα τελευταία χρόνια, εμφανίστηκαν ηπαρίνες χαμηλού μοριακού βάρους Φραξιπαρίνη, ενοξαπαρίνη Ο μηχανισμός δράσης σχετίζεται με παραβίαση της μετάβασης της προθρομβίνης στη θρομβίνη. Αυτά τα κεφάλαια συγκρίνονται ευνοϊκά με την ηπαρίνη:

1. Αυτά, μαζί με την αντιπηκτική δράση, έχουν έντονη αντιαιμοπεταλιακή και ινωδολυτική δράση, επομένως όχι μόνο εμποδίζουν το σχηματισμό θρόμβων αίματος, αλλά επίσης λύουν βαθιά φλεβικά θρόμβους αίματος.

2. Συνδέονται λιγότερο με τις πρωτεΐνες, επομένως η βιοδιαθεσιμότητά τους είναι υψηλότερη από αυτήν της ηπαρίνης.

3. Δρουν περισσότερο από την ηπαρίνη, εγχύονται υποδορίως 1-2 φορές την ημέρα.

Με υπερβολική δόση ηπαρίνης και χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνες, εμφανίζεται αιμορραγία. Ο χημικός ανταγωνιστής αυτών των παραγόντων είναι η θειική πρωταμίνη, η οποία έχει θετικό φορτίο, λόγω της οποίας αλληλεπιδρά με αρνητικά φορτισμένες ηπαρίνες και τις απενεργοποιεί.

Έμμεσα αντιπηκτικά σε αντίθεση με την άμεση: 1. Αναστέλλουν την πήξη του αίματος μόνο στο σώμα, in vitro δεν δρουν. 2. Η επίδρασή τους δεν αναπτύσσεται αμέσως, καθώς δεν εμποδίζουν τους παράγοντες πήξης στο αίμα και είναι πιο ανθεκτικοί. 3. Δεν απενεργοποιούνται στον γαστρεντερικό ιστό, επομένως χορηγούνται από το στόμα. 4. Σώρευση. Ο μηχανισμός της δράσης τους σχετίζεται με το γεγονός ότι ανταγωνίζονται με τη βιταμίνη Κ και στο ήπαρ διαταράσσουν τη σύνθεση της προθρομβίνης, της προκονβερτίνης κ.λπ., παράγοντες πήξης του αίματος για τον σχηματισμό των οποίων είναι απαραίτητο. Αυτά τα φάρμακα περιλαμβάνουν νεοδικομαρίνη, ακενοκουμαρόλη (syncumar), φεπρομαρόνη, φαινυλίνη (αφαιρούνται η δικουμαρίνη και η ομεφίνη). Αυτά τα κεφάλαια διαφέρουν μεταξύ τους σε καθυστέρηση, διάρκεια δράσης και βαθμό σώρευσης. Τα έμμεσα αντιπηκτικά, καθώς και τα άμεσα, χρησιμοποιούνται για την πρόληψη και τη θεραπεία της θρόμβωσης και του εμβολισμού. Ο διορισμός αυτών των κεφαλαίων πραγματοποιείται υπό τον έλεγχο του δείκτη προθρομβίνης, ο οποίος διατηρείται στο επίπεδο 50-40% και ανάλυση ούρων για την παρουσία ερυθροκυττάρων εκεί.

Με την ταχεία απόσυρση των αντιπηκτικών, η πήξη του αίματος αυξάνει αντισταθμιστικά, δηλαδή εμφανίζεται σύνδρομο απόσυρσης. Επομένως, αυτοί οι παράγοντες ακυρώνονται σταδιακά, όταν η ηπαρίνη ακυρώνεται, η δόση της μειώνεται χωρίς αύξηση των διαστημάτων μεταξύ των ενέσεων και όταν ακυρώνονται έμμεσα αντιπηκτικά, η δόση τους μειώνεται σταδιακά και αυξάνεται το διάστημα μεταξύ των ενέσεων. Κατά κανόνα, προκειμένου να μειωθεί γρήγορα η πήξη του αίματος, η ηπαρίνη χορηγείται πρώτα και στη συνέχεια μετατρέπονται σε έμμεσα αντιπηκτικά. Δεδομένου ότι τα έμμεσα αντιπηκτικά έχουν περίοδο καθυστέρησης, η ηπαρίνη χορηγείται μαζί με έμμεσα αντιπηκτικά κατά τη διάρκεια της περιόδου λανθάνουσας κατάστασης.

Σε περίπτωση υπερδοσολογίας έμμεσων αντιπηκτικών, ο λειτουργικός ανταγωνιστής τους vikasol, καθώς και χλωριούχο ασβέστιο, ενίεται, και δεδομένου ότι η υπερδοσολογία έμμεσων αντιπηκτικών αυξάνει τη διαπερατότητα των αγγείων, ασκορβικό οξύ, ρουτίνη.

Τα αντιπηκτικά αντενδείκνυνται κατά την εγκυμοσύνη, την αιμοτουρίνη, το γαστρικό έλκος και το έλκος του δωδεκαδακτύλου, την ελκώδη κολίτιδα, τη νεφρολιθίαση με τάση για αιματουρία, σε κακοήθεις ασθένειες κ.λπ..

Η ινωδόλυση - τη διαδικασία διάλυσης ενός φρέσκου θρόμβου στις πρώτες 5 ημέρες, ο οποίος ενεργοποιείται στο σώμα από τη ινωδολυσίνη. Η ινωδολυσίνη (πλασμίνη) σχηματίζεται στο σώμα από την προφιβρινολυσίνη (πλασμινογόνο). Τα διεγερτικά της ινωδόλυσης (θρομβολυτικοί παράγοντες) περιλαμβάνουν την ινωδολυσίνη, η οποία λαμβάνεται από ανθρώπινο πλάσμα αίματος. Ως πρωτεολυτικό ένζυμο, διαλύει νέους θρόμβους ινώδους πριν από την απόσυρση. Η ινωδολυσίνη σπάνια χρησιμοποιείται σήμερα, καθώς είναι λιγότερο δραστική από τα φάρμακα στρεπτοκινάσης. Η πιο ευρέως χρησιμοποιούμενη παράγεται από τον αιμολυτικό στρεπτόκοκκο στρεπτοκινάση, η οποία διεγείρει τη μετάβαση της προφιβρινολυσίνης στην ινωδολυσίνη τόσο στον θρόμβο όσο και στο πλάσμα του αίματος. Δημιούργησε ένα φάρμακο στρεπτοκινάσης στρεπτοκινάσης μακράς δράσης, το αποτέλεσμα του οποίου διαρκεί 48-72 ώρες.

Ουροκινάση, προηγουμένως ληφθεί από ούρα ή καλλιέργεια ανθρώπινων εμβρυϊκών νεφρικών κυττάρων, παράγεται τώρα με γενετική μηχανική. Αυτή, όπως και η στρεπτοκινάση, ενεργοποιεί τη μετάβαση της προφιβρινολυσίνης σε ινονολυσίνη. Οι ινωδολυτικοί παράγοντες χρησιμοποιούνται στην οξεία θρόμβωση, είναι ιδιαίτερα αποτελεσματικοί τις πρώτες τρεις ημέρες και έως και πέντε, οι φλεβικοί θρόμβοι λύονται καλύτερα από τους αρτηριακούς, οι θρόμβοι με μεγάλη ποσότητα ινωδολυκίνης λύονται ιδιαίτερα καλά. Οι ινωδολυτικοί παράγοντες μπορούν να προκαλέσουν αιμορραγία που προκαλείται από την ενεργοποίηση της συστηματικής ινωδόλυσης. Επομένως, συνταγογραφούνται υπό τον έλεγχο της ινωδολυτικής δραστηριότητας του αίματος, καθώς και της περιεκτικότητας σε ινωδογόνο και προφιβινολυσίνη σε αυτό. Πρόσφατα, ένας ενεργοποιητής ιστού προφιβρολυσίνης έχει ληφθεί με γενετική μηχανική alteplase. Αυτό το φάρμακο προκαλεί το σχηματισμό ινωδολυσίνης κυρίως στον θρόμβο αίματος.

Τα φάρμακα που αναστέλλουν την ινωδόλυση (αντιθρομβολικά φάρμακα) περιλαμβάνουν αμινοκαπροϊκό οξύ, τρανεξαμικό οξύ, είναι πιο δραστήριοι και ενεργούν περισσότερο από το αμινοκαπροϊκό, amben. Αναστέλλουν τη μετάβαση της προφιβινολυσίνης σε ινωδολυσίνη. Αυτό περιλαμβάνει επίσης αντεπίθεση, που αναστέλλει άμεσα την ινωδολυσίνη, καθώς και άλλα πρωτεολυτικά ένζυμα (τρυψίνη, χυμοτρυψίνη). Οι αναστολείς ινωδόλυσης χρησιμοποιούνται για αιμορραγία που σχετίζεται με αυξημένη ινωδόλυση με υπερβολική δόση ινωδολυτικών φαρμάκων, καθώς και μετά από τραύμα, χειρουργική επέμβαση, κίρρωση του ήπατος κ.λπ..

|επόμενη διάλεξη ==>
ΦΑΡΜΑΚΑ ΟΥΡΙΩΝ|Ορμόνες

Ημερομηνία προσθήκης: 2014-01-03; Προβολές: 2073; παραβίαση πνευματικών δικαιωμάτων?

Η γνώμη σας είναι σημαντική για εμάς! Ήταν χρήσιμο το δημοσιευμένο υλικό; Ναι | Δεν