Πρόληψη της βαθιάς φλεβικής θρόμβωσης των κάτω άκρων

Ημερομηνία δημοσίευσης του άρθρου: 16.09.2018

Ημερομηνία ενημέρωσης του άρθρου: 3.06.2019

Συγγραφέας: Dmitrieva Julia (Sych) - εξάσκηση καρδιολόγου

Ο σχηματισμός θρόμβου είναι μια φυσιολογική προστατευτική διαδικασία, ωστόσο, ανεξάρτητα από την αιτία που την προκάλεσε, μπορεί να προκαλέσει σοβαρές αιμοδυναμικές διαταραχές.

Η πρόληψη της θρόμβωσης μειώνει τον κίνδυνο ξαφνικού θανάτου λόγω εγκεφαλικού επεισοδίου ή καρδιακής προσβολής σε άτομα που κινδυνεύουν. Ας εξετάσουμε ποιες μεθόδους χρησιμοποιούνται για αυτό..

Ο μηχανισμός σχηματισμού και αιτίες θρόμβων αίματος

Κατά τη διάρκεια της ζωής, κάθε άτομο είχε κρούσματα, αιμορραγικά τραύματα και εκδορές..

Σώζουμε από την παρατεταμένη αιμορραγία και την μαζική απώλεια αίματος από το αιμοστατικό σύστημα, το οποίο χωρίζεται σε δύο μεγάλες ομάδες: θρομβογένεση και θρομβολυτικά συστήματα.

Η βλάβη στο αγγειακό τοίχωμα οδηγεί στην απελευθέρωση βιολογικά δραστικών ουσιών στην κυκλοφορία του αίματος, προκαλώντας έναν καταρράκτη αντιδράσεων που στοχεύουν στον αποκλεισμό της βλάβης και στη διακοπή της αιμορραγίας.

Αρχικά, τα κύτταρα του αίματος που μοιάζουν με μικρές λευκές πλάκες (που ονομάζονται αιμοπετάλια) αποστέλλονται στη θέση του τραυματισμού και σχηματίζουν θρόμβο αιμοπεταλίων. Δεν είναι ανθεκτικό και σχηματίζεται μόνο ως αποτέλεσμα της συσσώρευσης (κόλλησης) των αιμοσφαιρίων.

Ανάλογα με τον όγκο της βλάβης, οι ίνες ινώδους στρώνονται στη μάζα των αιμοπεταλίων, εμφανίζεται η λεγόμενη πήξη, σχηματίζεται ένας πυκνός και μεγάλος θρόμβος ινώδους, ενισχύοντας τον πρωτογενή θρόμβο.

Η αναγέννηση της τραυματισμένης περιοχής λαμβάνει χώρα σταδιακά και το θρομβολυτικό σύστημα συνδέεται, με στόχο την επίλυση της απόφραξης και την αποκατάσταση της ανατομικής δομής του αγγείου.

Ο σχηματισμός θρόμβου εμφανίζεται στο σώμα σε τακτική βάση, αλλά βρίσκεται σε ισορροπία, ο σχηματισμός θρόμβου και τα συστήματα θρομβόλυσης αποτρέπουν σοβαρές επιπλοκές με τη μορφή ισχαιμίας ιστού, αποτρέπουν τη διάσπαση του θρόμβου και τη μετανάστευσή του μέσω των αγγείων.

Εάν τουλάχιστον ένα από αυτά τα συστήματα δυσλειτουργεί, αυτό μπορεί να οδηγήσει σε καταστροφικές συνέπειες..

Εξωτερικές αιτίες θρόμβων αίματος είναι:

  • Τραυματισμοί που συνοδεύονται από βλάβη στο αγγειακό τοίχωμα (κοψίματα, αιματώματα).
  • Λειτουργικές παρεμβάσεις.
  • Ενέσεις. Ιδιαίτερα επικίνδυνη είναι η θρομβοφλεβίτιδα μετά την ένεση που εμφανίζεται στη θέση των φλεβικών καθετήρων ή ως αποτέλεσμα της χορήγησης φαρμάκων που ερεθίζουν το αγγειακό τοίχωμα.
  • ΓΕΝΝΗΣΗ ΠΑΙΔΙΟΥ.
  • Εμμηνόρροια και ούτω καθεξής.

Οι αιτίες της εσωτερικής θρόμβωσης είναι:

  • Αγγειακή νόσος.
  • Ανωμαλία του θρομβολυτικού συστήματος. Συγγενείς και επίκτητες παθολογίες του αντιπηκτικού συστήματος.
  • Ενδοκρινικές ασθένειες. Η ορμονική ανισορροπία προκαλεί επίσης θρόμβους στο αίμα.

Μεταξύ των αγγειακών παθήσεων, υπάρχουν:

  • Phlebeurysm. Οι διασταλμένες φλέβες οδηγούν σε κατακράτηση μεγάλης ποσότητας αίματος, παραβίαση της κίνησής του μέσω των αγγείων. Αυτό προκαλεί συσσωμάτωση σωματιδίων και σχηματισμό θρόμβων..
  • Βαθιά φλεβική θρόμβωση των κάτω άκρων. Η επέκταση των βαθιών φλεβών των κάτω άκρων είναι πιο επικίνδυνη από τις επιφανειακές κιρσούς, καθώς είναι συνήθως ασυμπτωματική ή με μικρές εκδηλώσεις με τη μορφή αυξημένης κόπωσης και αίσθημα βαρύτητας στο τέλος της εργάσιμης ημέρας, περιοδικούς σπασμούς των μυών του μοσχαριού, οίδημα το βράδυ στα πόδια. Ταυτόχρονα, με αύξηση των παραγόντων πήξης στο αίμα (μετά από χειρουργική επέμβαση ή τεράστιο τραύμα), σχηματίζονται θρόμβοι αίματος στις φλέβες, οι οποίες εύκολα διασπώνται και μεταναστεύουν μέσω των αγγείων.
  • Αγγειακή αθηροσκλήρωση. Τα υψηλά επίπεδα χοληστερόλης οδηγούν στο σχηματισμό πλάκας, η επένδυση της οποίας μπορεί να καταστραφεί, προκαλώντας θρόμβους αίματος.
  • Αγγειίτιδα διαφόρων αιτιολογιών. Η φλεγμονή του αγγειακού τοιχώματος συμβαίνει συχνότερα ως αποτέλεσμα αυτοάνοσων διεργασιών και αποτελεί εκδήλωση συστηματικού ερυθηματώδους λύκου, ρευματοειδών διεργασιών και ούτω καθεξής..
  • Κατάσταση μετά από αγγειοχειρουργική ή χειρουργική επέμβαση, ειδικά παρουσία ξένων αντικειμένων (βηματοδότες, τεχνητές βαλβίδες, στεντ κ.λπ.).

Η εμφάνιση θρόμβου αίματος απειλεί όχι μόνο από απόφραξη αρτηριακού αγγείου και ισχαιμίας ιστού, αλλά και από τον πιθανό διαχωρισμό του. Λόγω της απόσπασης μέρους ή όλου του θρόμβου, μεταναστεύει κατά μήκος της κυκλοφορίας του αίματος και επικαλύπτει εντελώς τα αγγεία μικρότερης διαμέτρου - αυτή η κατάσταση ονομάζεται εμβολή.

Το πιο επικίνδυνο είναι ο θρομβοεμβολισμός των κλάδων της πνευμονικής αρτηρίας, ο οποίος προκαλεί πνευμονικό έμφραγμα και μπορεί να οδηγήσει σε θάνατο, καθώς μέρος του πνεύμονα απενεργοποιείται εντελώς από την κυκλοφορία του αίματος. Τα αγγεία των ματιών, οι νεφροί, οι εγκεφαλικές και οι στεφανιαίες αρτηρίες επηρεάζονται επίσης συχνά..

Ομάδα κινδύνου

Η ομάδα κινδύνου για την ανάπτυξη θρόμβωσης περιλαμβάνει τις ακόλουθες κατηγορίες ασθενών:

  • Παχύσαρκοι άνθρωποι.
  • Ασθενείς με ενδοκρινολόγο (ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, ασθένειες του θυρεοειδούς κ.λπ.).
  • Ασθενείς με καρκίνο που υποβάλλονται σε μαθήματα ακτινοβολίας και χημειοθεραπείας.
  • Γυναίκες κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, ειδικά στα μεταγενέστερα στάδια.
  • Ηλικιωμένους.

Επίσης αυξάνεται ο κίνδυνος θρόμβωσης λόγω του καπνίσματος και των τοξικομανών. Η ομάδα κινδύνου περιλαμβάνει άτομα που ακολουθούν καθιστικό τρόπο ζωής, τρώνε άσχημα (συχνή υπερκατανάλωση τροφής, επικράτηση λιπαρών τροφών, fast food κ.ο.κ.).

Προετοιμασίες για πρόληψη

Η πρόληψη της θρόμβωσης πραγματοποιείται χρησιμοποιώντας δύο κύριες ομάδες αντι-θρομβωτικών φαρμάκων:

Η πρώτη ομάδα στοχεύει στον αποκλεισμό του πρώτου κυτταρικού δεσμού της αιμόστασης και βοηθά στην πρόληψη της προσκόλλησης των αιμοπεταλίων, η οποία είναι απαραίτητη για να αποφευχθεί ο σχηματισμός θρόμβων αίματος..

Αυτά τα φάρμακα περιλαμβάνουν:

  • μια ομάδα μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων (τα κύρια φάρμακα είναι το ακετυλοσαλικυλικό οξύ και τα επώνυμα φάρμακα που το περιέχουν: Καρδιακό, ασπιρίνη-καρδιο, καρδιομαγνύλιο κ.λπ.) ·
  • θειενοπυριδίνες ή αποκλειστές ADP-υποδοχέων (Clopidogrel, Prasugrel κ.ά.)
  • αποκλειστές φωσφοδιεστεράσης (αυτοί περιλαμβάνουν Curantil ή Dipyridamole, Pentoxifylline).

Τα πιο δημοφιλή δισκία είναι η ασπιρίνη, το δραστικό συστατικό του οποίου είναι το ακετυλοσαλικυλικό οξύ. Τα κύρια πλεονεκτήματά του είναι η αποδοτικότητα και το χαμηλό κόστος. Χρησιμοποιείται σε άτομα που πάσχουν από χρόνιες ασθένειες και χρειάζονται τακτική φαρμακευτική αγωγή. Η κύρια παρενέργεια του φαρμάκου είναι η πιθανότητα βλάβης στο γαστρικό βλεννογόνο και η ανάπτυξη διαβρωτικών διεργασιών..

Το Curantil χρησιμοποιείται επίσης για την πρόληψη θρόμβων αίματος, αλλά σε αντίθεση με την ασπιρίνη, δεν προκαλεί βλάβη στους βλεννογόνους. Η πρόσληψή του πρέπει να παρακολουθείται με τακτικές εξετάσεις πήξης του αίματος. Είναι επίσης μακροχρόνια, συχνά δια βίου. Η δόση του φαρμάκου επιλέγεται από τον θεράποντα ιατρό, ανάλογα με τα δεδομένα των εργαστηριακών εξετάσεων (πήξη, PTI).

Σε ασθενείς κατά τη μετεγχειρητική περίοδο, το Ketorol χρησιμοποιείται συχνότερα για ανακούφιση από τον πόνο. Το φάρμακο σάς επιτρέπει να εκτελείτε ταυτόχρονα δύο σημαντικές ενέργειες ταυτόχρονα: μειώνει τον πόνο και αποτρέπει την ανάπτυξη μετεγχειρητικής θρόμβωσης.

Η δεύτερη μεγάλη ομάδα φαρμάκων - αντιπηκτικά, στρέφεται κατά του σχηματισμού πυκνών θρόμβων ινώδους. Μπορούν να χρησιμοποιηθούν τόσο άμεσα αντιπηκτικά (Ηπαρίνη, Φραξιπιρίνη) όσο και έμμεσα αντιπηκτικά (Βαρφαρίνη, Νεοδικουμαρίνη). Συνήθως, τα χρήματα χρησιμοποιούνται σε μαθήματα σύμφωνα με αυστηρές ενδείξεις και στη δοσολογία που υπολογίζεται από τον γιατρό. Η μακροχρόνια χρήση είναι δυνατή μόνο με τοπική εφαρμογή. Η ηπαρίνη χρησιμοποιείται συχνότερα για κιρσούς των κάτω άκρων με τη μορφή κρέμας ή γέλης με βάση την ηπαρίνη (αλοιφή ηπαρίνης, δολοβένιο, θρόμβους και άλλα).

Λαϊκές μέθοδοι

Η παραδοσιακή ιατρική είναι γνωστή στους ανθρώπους από την αρχαιότητα και βασίζεται στη χρήση προϊόντων της φύσης για τη θεραπεία και την πρόληψη διαφόρων ασθενειών. Πριν από τη χρήση αυτής ή αυτής της μεθόδου, είναι επιτακτική ανάγκη να εγκριθεί η χρήση του από γιατρό, δεδομένου ότι τα φυτικά και ζωικά παρασκευάσματα μπορούν να συνδυαστούν ελάχιστα με την κύρια θεραπεία.

Προκειμένου να καταπολεμηθεί η εμφάνιση θρόμβων αίματος, οι παρακάτω λαϊκές θεραπείες είναι πιο δημοφιλείς:

  • Ζωμός στο φλοιό της ιτιάς. Στεγνώστε και αλέστε το φλοιό πριν από τη χρήση, στη συνέχεια ρίξτε 10 κουταλιές της σούπας με ένα λίτρο κρύου νερού, βράστε σε χαμηλή φωτιά και αφήστε το να σιγοβράσει για 30 λεπτά. Ψύξτε το ζωμό και είναι έτοιμο για χρήση: μετά από φιλτράρισμα τρεις φορές την ημέρα, μια κουταλιά της σούπας για μεγάλο χρονικό διάστημα.
  • Έγχυση φύλλων βατόμουρου. 2 κουταλιές της σούπας θρυμματισμένα φύλλα βατόμουρου πρέπει να χυθούν με ένα ποτήρι βραστό νερό και αφήστε το να μαγειρευτεί για δύο ώρες, αφού στραγγιστεί η έγχυση είναι έτοιμη για χρήση. Πάρτε μισό ποτήρι μία ή δύο φορές την ημέρα. Συνιστάται η διεξαγωγή θεραπείας σε κύκλους 3 μηνών με διάλειμμα ενός μήνα, αυτό θα προστατεύει από τη θρόμβωση.

Φυσική άσκηση

Μία από τις σημαντικές πτυχές της πρόληψης είναι η εξάλειψη της υποδυναμίας. Ένας ενεργός τρόπος ζωής βοηθά στην πρόληψη του σχηματισμού παθολογικών θρόμβων αίματος, καθώς όχι μόνο ενισχύει το καρδιαγγειακό σύστημα, αλλά βοηθά επίσης στην καταπολέμηση του υπερβολικού βάρους.

Για την αποφυγή αγγειακών ατυχημάτων, είναι απαραίτητο να επιλέξετε μια κατάλληλη δόση σωματικής δραστηριότητας.

Δείτε τι συνιστούν οι εκπαιδευτές της θεραπείας άσκησης για να αποτρέψουν θρόμβους αίματος:

  • Κάντε καθημερινές βόλτες στον καθαρό αέρα ή κάντε ποδήλατο, κάντε πρωινές διαδρομές.
  • Κατά τη διάρκεια διαλειμμάτων στην εργασία, αφιερώστε 5-10 λεπτά σε ασκήσεις αναπνοής.
  • Επισκεφθείτε την πισίνα 2-3 φορές την εβδομάδα.
  • Εκτελέστε ασκήσεις φυσικοθεραπείας (περπάτημα με μύτες, κύλιση από τη φτέρνα στα δάχτυλα, κάνοντας καταλήψεις).
  • Τέντωμα γυμναστική ή γιόγκα, το Pilates είναι χρήσιμο..

Το επίπεδο σωματικής άσκησης πρέπει να είναι κατάλληλο για τη φυσική κατάσταση ενός ατόμου · δεν πρέπει να ασχολείστε πολύ με τον αθλητισμό. Κατά τη μετεγχειρητική περίοδο, για να αποφευχθεί η θρόμβωση βαθιάς φλέβας των κάτω άκρων, συνιστάται από τις πρώτες μέρες να προσπαθήσετε να σηκωθείτε, να κάνετε ασκήσεις αναπνοής.

Κατάλληλη διατροφή

Η σωστή διατροφή μειώνει τον κίνδυνο θρόμβων αίματος ελέγχοντας το σάκχαρο και τη χοληστερόλη στο αίμα και βοηθά στη διατήρηση ενός υγιούς βάρους.

Κατάλογος απαγορευμένων τροφίμων για ασθενείς με αυξημένο κίνδυνο θρόμβωσης:

  • Λίπος.
  • Μαργαρίνη και βούτυρο.
  • Σοκολάτα.
  • Καπνιστό κρέας.
  • Σκληρά τυριά.
  • Ζωμοί με λιπαρά κρέατα.
  • Γρήγορο φαγητό.
  • Τηγανητά φαγητά;
  • Καφές.
  • Αλκοόλ.

Διατροφή λαχανικών, σούπες με ζωμούς λαχανικών εισάγονται στη διατροφή. Οι πατάτες, οι μπανάνες και τα μάνγκο είναι επίσης καλά για το καρδιαγγειακό σύστημα, καθώς είναι πλούσιο σε κάλιο.

Το μενού πρέπει να περιλαμβάνει πιάτα με ωμέγα λιπαρά οξέα (λιπαρά ψάρια). Τα πράσινα είναι χρήσιμα: μαϊντανός, άνηθος, μαρούλι και ούτω καθεξής.

Δίνουν επίσης προσοχή στην ποσότητα υγρού που πίνεται. Είναι καλύτερο να χρησιμοποιείτε καθαρό νερό, αλλά οι κομπόστες αποξηραμένων φρούτων και το πράσινο τσάι θα είναι επίσης χρήσιμα. Ένας ενήλικας πρέπει να πίνει περίπου 1,5-2 λίτρα νερό την ημέρα. Αυτό βελτιώνει τη ροή του αίματος, διευκολύνοντας έτσι την αγγειακή διαπερατότητα και βελτιώνοντας την κυκλοφορία του αίματος..

Η διατροφή πρέπει να εμπλουτιστεί με βιταμίνες απαραίτητες για την κανονική ζωή. Οι βιταμίνες C, A, E, P, ομάδα Β είναι σημαντικές για την ενίσχυση του αγγειακού τοιχώματος. Αυξάνουν την αντοχή και την ελαστικότητα του αγγειακού τοιχώματος..

Η κύρια πρόληψη της ΡΕ σε διάφορες καταστάσεις

Η απόφραξη της πνευμονικής αρτηρίας από θρόμβο (ΡΕ) συμβαίνει συχνότερα με θρόμβωση βαθιάς φλέβας του ποδιού. Επομένως, σε ασθενείς με υψηλό κίνδυνο πνευμονικής θρομβοεμβολής, πραγματοποιείται προφύλαξη με ελαστική συμπίεση και χορήγηση αντιπηκτικών. Ενδείκνυται πριν και μετά από χειρουργικές επεμβάσεις, ιδιαίτερα μακροχρόνιες και εκτεταμένες επεμβάσεις, σε πρακτική τραύματος, με ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο, σε έγκυες γυναίκες..

Διάταξη του Υπουργείου Υγείας για την πρόληψη της πνευμονικής εμβολής

Ο ειδικός ρόλος της απόφραξης της πνευμονικής αρτηρίας σε επιπλοκές της μετεγχειρητικής περιόδου αντικατοπτρίζεται στα κανονιστικά έγγραφα. Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι η PE είναι η τρίτη κύρια αιτία θανάτου μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου και εγκεφαλικό επεισόδιο και το 90% των θανάτων προκαλούνται από καθυστερημένη διάγνωση και θεραπεία. Ως εκ τούτου, συνιστάται σε όλους τους ασθενείς που ταξινομούνται σε κίνδυνο:

  • η νωρίτερη δυνατή σωματική δραστηριότητα μετά τη χειρουργική επέμβαση, τον τοκετό - σηκώνοντας και ενεργό περπάτημα ·
  • αποκλεισμός παρατεταμένης στάσης ή παραμονής σε καθιστή θέση με χαμηλωμένα πόδια ·
  • φορώντας καλσόν συμπίεσης (κάλτσες) 1 - 2 τάξη συμπίεσης, επίδεσμο με ελαστικούς επιδέσμους πριν και κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης (εκτός από επεμβάσεις στα κάτω άκρα).
  • κατά τη μετεγχειρητική περίοδο, η εισαγωγή αντιπηκτικών ή πνευματικής συμπίεσης με αντενδείξεις για την ηπαρίνη και τα ανάλογα της.
  • φορώντας ελαστικά πλεκτά ιατρικά κατά τη διάρκεια εσωτερικής και εξωτερικής θεραπείας.

Και εδώ είναι περισσότερα για τον τρόπο πρόληψης της θρομβοφλεβίτιδας μετά από χειρουργική επέμβαση.

Ομάδες κινδύνου PE

Η αντιθρομβωτική θεραπεία ενδείκνυται για τέτοιες κατηγορίες ασθενών:

  • με παρατεταμένη ανάπαυση στο κρεβάτι - η υποδυναμία οδηγεί στο σχηματισμό ασταθών θρόμβων αίματος, που είναι επιρρεπείς σε καταστροφή και διαχωρισμό από τον τοίχο.
  • σε περίπτωση προγραμματισμένης επέμβασης, το άγχος, το σύνδρομο πόνου διεγείρουν το σχηματισμό θρόμβων αίματος, η παρατεταμένη χειρουργική επέμβαση, ειδικά στην πυελική κοιλότητα, στα κάτω άκρα αυξάνει τον κίνδυνο φλεβικής θρόμβωσης. Οποιαδήποτε βλάβη ιστού προκαλεί επίσης την απελευθέρωση παραγόντων πήξης. Η απώλεια αίματος και ο συγκεντρωτισμός της κυκλοφορίας του αίματος αυξάνουν το ιξώδες και τη θρομβοφιλία.
  • όταν χρησιμοποιείτε γενική αναισθησία - πολύ ισχυρή ή παρατεταμένη αναισθησία προκαλεί υπερπηκτική ικανότητα, προκαλεί στασιμότητα του αίματος στα πόδια.
  • μετά την εισαγωγή μάζας ολικού αίματος ή ερυθροκυττάρων.
  • γήρας - μετά από 40 χρόνια, η αντιπηκτική δραστηριότητα πέφτει, η δομή του αγγειακού τοιχώματος διαταράσσεται, η καρδιακή έξοδος και η επιστροφή του φλεβικού αίματος στην καρδιά πέφτει, ο κίνδυνος θρόμβωσης αυξάνεται με την προηγούμενη υποδυναμία.
  • με κακοήθη νεοπλάσματα - ενεργοποιείται η πήξη του αίματος.
  • με υπέρβαρο - η θρόμβωση σχετίζεται με παραβίαση του μεταβολισμού του λίπους.
  • παρελθόν φλεβική θρόμβωση, θρομβοεμβολισμός, κιρσούς.

Πρόσθετοι παράγοντες κινδύνου περιλαμβάνουν καρδιακή ανεπάρκεια, κολπική μαρμαρυγή, βακτηριακή ενδοκαρδίτιδα, μυοκαρδίτιδα και καρδιομυοπάθεια. Η PE ανιχνεύεται συχνά σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη, σήψη, συγγενή θρομβοφιλία, αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο.

Η εγκυμοσύνη, ιδιαίτερα περίπλοκη από κύηση, τοκετό και περιόδους μετά τον τοκετό περιλαμβάνονται επίσης στη λίστα των παραγόντων κινδύνου. Η χρήση ορμονών για αντισύλληψη, θεραπεία εμμηνόπαυσης, νεφρικών και εντερικών παθήσεων, καρδιακής προσβολής και εγκεφαλικού επεισοδίου, αντικαρκινικής ακτινοβολίας ή χημειοθεραπείας μπορεί να προκαλέσει ταχύτερο σχηματισμό θρόμβων αίματος..

Πώς γίνεται η πρόληψη;

Εκτός από τις γενικές αρχές της πρόληψης της PE (δραστηριότητα, συμπίεση, θεραπεία με ηπαρίνη), υπάρχουν ιδιαιτερότητες σε διάφορες κλινικές καταστάσεις.

Πριν από τη χειρουργική επέμβαση

Εάν βρεθεί υψηλός κίνδυνος ανάπτυξης πνευμονικού θρομβοεμβολισμού, τότε είναι απαραίτητο:

  • συντομεύστε την προεγχειρητική περίοδο νοσηλείας - εξετάστε σε εξωτερικούς ασθενείς.
  • Χρησιμοποιήστε γυμναστική, μασάζ, φυσιοθεραπεία, εάν δεν υπάρχουν αντενδείξεις.
  • εξαιρέστε την υπερκατανάλωση τροφής.
  • εφαρμόστε ελαστικό επίδεσμο των κάτω άκρων ή καλσόν συμπίεσης.
  • λήψη ηρεμιστικών και ψυχοθεραπείας για τη μείωση της απελευθέρωσης των ορμονών του στρες.

Παρακολουθήστε το βίντεο σχετικά με την ανάπτυξη του TELA:

Πριν από την επέμβαση, η ανεπάρκεια του όγκου του αίματος εξαλείφεται, ο αιματοκρίτης ομαλοποιείται. Με αυξημένη δράση πήξης, το Refortan χρησιμοποιείται ενδοφλεβίως, καθώς και η ηπαρίνη ή το Fragmin με μεγάλη προσοχή ώστε να μην προκαλέσει αιμορραγία, τυχόν αντιπηκτικά ακυρώνονται σε 24 - 12 ώρες.

Σε τραυματική και μετεγχειρητική περίοδο

Η αντιπηκτική θεραπεία πραγματοποιείται απευθείας με τη βοήθεια της ηπαρίνης για τουλάχιστον 3 ημέρες και ανάλογα χαμηλού μοριακού βάρους - Cybor, Fragmin, Clexan. Συνιστάται να χρησιμοποιούνται 2 φορές την ημέρα, πρώτα μαζί με ηπαρίνη, μειώνοντας τη δόση της και στη συνέχεια ανεξάρτητα. Η ελάχιστη διάρκεια της θεραπείας με ηπαρίνη είναι 2 εβδομάδες, και σε περίπτωση ογκολογικών ασθενειών επεκτείνεται συχνά σε 3 μήνες. Είναι επιτακτική ανάγκη να αποφευχθεί η αιμορραγία..

Εκτός από αυτά τα φάρμακα, μετά από μεγάλες ορθοπεδικές επεμβάσεις χρησιμοποιούνται:

  • αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες με αυξημένο επίπεδο αιμοπεταλίων - Cardiomagnyl, Plavix;
  • λύσεις για τη διατήρηση του αιματοκρίτη στο 30 - 33%.
  • έγκαιρη μεταφορά σε μια κανονική δίαιτα, δεδομένου ότι οι πρωτεΐνες, και ιδιαίτερα τα γαλακτώματα λίπους, αυξάνουν το σχηματισμό θρόμβων αίματος.
  • ανακουφιστικά και αντιφλεγμονώδη φάρμακα.
  • μετάγγιση φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος με ανεπάρκεια αντιπηκτικών συστημάτων.

Σε ασθενείς με ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο

Στην οξεία περίοδο εγκεφαλικού επεισοδίου, σχεδόν κάθε έβδομος ασθενής αναπτύσσει PE. Η δυσκολία στην αναγνώριση αυτής της επιπλοκής οφείλεται στο γεγονός ότι συχνά σχηματίζεται θρόμβος σε παράλυτο άκρο, η απόφραξη του αγγείου είναι ασυμπτωματική και δεν υπάρχουν παράπονα λόγω μειωμένης συνείδησης. Εάν πραγματοποιηθεί προφυλακτική αντιπηκτική θεραπεία, τότε η πιθανότητα θρομβοεμβολής μειώνεται σε 0,7%.

Από αυτή την άποψη, οι ασθενείς με παχυσαρκία, κιρσούς των κάτω άκρων, συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, πνευμονικές βλάβες, εγκατεστημένος φλεβικός καθετήρας φαίνεται ότι αποτρέπουν την PE. Για να το κάνετε αυτό, εφαρμόστε:

  • επαρκής χορήγηση διαλυμάτων ή θεραπευτικής αγωγής για τη διατήρηση της υψηλής ρευστότητας στο αίμα.
  • ανάπτυξη παράλυτων άκρων από τις πρώτες ημέρες της νόσου.
  • επίδεσμος ή συμπίεση με ιατρικά πλεκτά καθ 'όλη τη διάρκεια της ανάπαυσης στο κρεβάτι.
  • Fraxiparine, Clexane υποδόρια μία φορά την ημέρα.
  • Thrombo Ass, καρδιο ασπιρίνης σε δόση 150 - 300 mg την ημέρα.

Σε έγκυες γυναίκες

Η PE θεωρείται η πιο κοινή αιτία θανάτου από τη μητέρα. Ο κίνδυνος κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης αυξάνεται 5-6 φορές και στην περίοδο μετά τον τοκετό, ειδικά μετά από καισαρική τομή, η πιθανότητα είναι ακόμη μεγαλύτερη.

Οι ασθενείς μετά την ηλικία των 35 ετών είναι πιο ευαίσθητοι στον πνευμονικό θρομβοεμβολισμό, καθώς και σε εκείνους που έχουν:

  • σύνδρομο αντιφωσφολιπιδίων
  • υπερτονική νόσος;
  • νεφρωτικό σύνδρομο
  • εκλαμψία;
  • θρομβοκυττάρωση;
  • ιατρικές ενδείξεις για τη διακοπή της γαλουχίας ·
  • αναιμία, απώλεια αίματος που απαιτεί μετάγγιση αίματος.

Η ηπαρίνη χρησιμοποιείται για την πρόληψη της ΡΕ σε έγκυες γυναίκες. Χορηγείται για έως και 2 μήνες με μέτριο κίνδυνο θρομβοεμβολισμού και τουλάχιστον τρεις με υψηλό. Μετά τον τοκετό, οι γυναίκες μπορούν να μεταφερθούν στο Warfarin, Pradax, Xarelto. Τις περισσότερες φορές, ο θηλασμός δεν ακυρώνεται στο πλαίσιο της αντιπηκτικής θεραπείας.

Τύποι πρόληψης PE

Ανάλογα με τους στόχους, διακρίνονται πρωτογενή και δευτερεύοντα μέτρα για την πρόληψη του πνευμονικού θρομβοεμβολισμού, και εκτός από την παραδοσιακή φαρμακευτική αγωγή, χρησιμοποιείται επίσης χειρουργική μέθοδος..

Πρωτοβάθμια και δευτεροβάθμια

Για να αποφευχθεί ο σχηματισμός θρόμβων αίματος στο φλεβικό δίκτυο, πραγματοποιείται πρωτογενής πρόληψη. Περιλαμβάνει:

  • προσδιορισμός μιας ομάδας κινδύνου ·
  • φορώντας καλσόν συμπίεσης?
  • την ταχύτερη δυνατή σωματική δραστηριότητα μετά τον τοκετό, εγχειρήσεις ·
  • τη χρήση μασάζ και θεραπευτικής γυμναστικής ·
  • διατήρηση φυσιολογικών αριθμών αιμοπεταλίων και ιξώδους αίματος.
  • η χρήση της ηπαρίνης, ανάλογα χαμηλού μοριακού βάρους με τη μετάβαση στη βαρφαρίνη κατά τη διάρκεια εγχειρήσεων, τραυματισμών ·
  • ομαλοποίηση του σωματικού βάρους
  • όταν ταξιδεύετε - ένα κατάλληλο καθεστώς κατανάλωσης αλκοόλ, κάλτσες συμπίεσης, απαγόρευση αλκοόλ, κυκλοφορία.
  • διακοπή του καπνίσματος
  • έλεγχος της αρτηριακής πίεσης, με κληρονομική προδιάθεση - επιπλέον πήξη και D-διμερές.
  • επιλογή αντισύλληψης χωρίς ορμονικά φάρμακα.

Η δευτερογενής προφύλαξη στοχεύει στην πρόληψη της υποτροπής όταν έχει ήδη αναπτυχθεί PE. Προβλέπει τη χορήγηση αντιπηκτικών σε θεραπευτικές δόσεις και χειρουργική θεραπεία. Για μακροχρόνια χρήση, η βαρφαρίνη συνιστάται συχνότερα..

Χειρουργικός

Για να αποτρέψω την κίνηση θρόμβου αίματος κατά μήκος του φλεβικού δικτύου, χρησιμοποιώ τις ακόλουθες επιλογές για χειρουργικές επεμβάσεις:

  • αφαίρεση θρόμβου αίματος από φλέβα.
  • εγκατάσταση φίλτρου cava μέσα στη φλέβα cava κάτω από τον κλάδο των νεφρικών αγγείων ·
  • ράψιμο της κατώτερης φλέβας με μηχανικό ράμμα.
  • απολίνωση του φλεβικού κλάδου.

Η πιο συχνά χρησιμοποιούμενη «παγίδα αίματος» είναι το φίλτρο kava. Μπορούν να χρησιμοποιηθούν για μεγάλο χρονικό διάστημα ή μόνο κατά τη διάρκεια του τοκετού, χειρουργικής επέμβασης ή ενεργού διάλυσης θρόμβων αίματος.

Οι ενδείξεις για εμφύτευση είναι:

  • υψηλό κίνδυνο πνευμονικής εμβολής και αδυναμία διεξαγωγής θρομβολυτικής θεραπείας λόγω αντενδείξεων.
  • ανιχνεύθηκε ασταθής θρόμβος αίματος στις βαθιές φλέβες του κάτω άκρου.
  • εκτεταμένη και μακροπρόθεσμη λειτουργία ·
  • υποτροπή πνευμονικού θρομβοεμβολισμού στο φόντο των αντιπηκτικών.

Και εδώ είναι περισσότερα για τη θρομβοφλεβίτιδα μετά τη χειρουργική επέμβαση.

Η πρόληψη της πνευμονικής εμβολής είναι απαραίτητη σε υψηλό κίνδυνο φλεβικής θρόμβωσης, πριν και μετά τη χειρουργική επέμβαση, ειδικά στην τραυματική και ορθοπεδική, κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και μετά τον τοκετό. Συνιστάται για παρατεταμένη ανάπαυση στο κρεβάτι, στην οξεία περίοδο ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου. Τα πιο συχνά χρησιμοποιούμενα είναι ηπαρίνη, ανάλογα χαμηλού μοριακού βάρους και βαρφαρίνη. Σε περίπτωση αντενδείξεων ή ανεπαρκούς αποτελεσματικότητας, αφαιρείται ένας θρόμβος ή εγκαθίσταται ένα φίλτρο cava.

Ένας σχισμένος θρόμβος αίματος είναι μια θανατηφόρα απειλή για τους ανθρώπους Η πρόληψη της φλεβικής και αγγειακής θρόμβωσης μπορεί να μειώσει τον κίνδυνο θανατηφόρου απειλής. Πώς να αποτρέψετε τη θρόμβωση; Ποιες είναι οι πιο αποτελεσματικές θεραπείες εναντίον της?

Η απόφραξη της πνευμονικής αρτηρίας από θρόμβο (ΡΕ) συμβαίνει συχνότερα με θρόμβωση βαθιάς φλέβας του ποδιού. Επομένως, σε ασθενείς με υψηλό κίνδυνο πνευμονικής θρομβοεμβολής, πραγματοποιείται προφύλαξη με ελαστική συμπίεση και χορήγηση αντιπηκτικών. Ενδείκνυται πριν και μετά από χειρουργικές επεμβάσεις, ιδιαίτερα μακροχρόνιες και εκτεταμένες επεμβάσεις, σε πρακτική τραύματος, με ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο, σε έγκυες γυναίκες. Διάταξη του Υπουργείου Υγείας για την πρόληψη [. ]

Η χειρουργική επέμβαση στα κάτω άκρα, ειδικά η απομάκρυνση των φλεβών, προκαλεί συχνά την εμφάνιση μιας παθολογίας όπως η θρομβοφλεβίτιδα μετά τη χειρουργική επέμβαση. Πώς να το αποφύγετε; Τι είδους αποκατάσταση θα δοθεί στον ασθενή?

Η βαθιά φλεβική θρόμβωση είναι συχνά απειλητική για τη ζωή. Η οξεία θρόμβωση απαιτεί άμεση θεραπεία. Τα συμπτώματα στα κάτω άκρα, ειδικά στο κάτω μέρος του ποδιού, ενδέχεται να μην διαγνωστούν αμέσως. Η λειτουργία επίσης δεν απαιτείται πάντα.

Η πρόληψη της αγγειακής θρόμβωσης πρέπει να πραγματοποιείται με ολοκληρωμένο τρόπο. Αυτό περιλαμβάνει διατροφή, σωστή διατροφή, φάρμακα και βιταμίνες. Όλες οι πληροφορίες στο άρθρο.

Μια αποκλεισμένη πνευμονική αρτηρία είναι απειλητική για τη ζωή. Οι γιατροί το αποκαλούν πνευμονική εμβολή. Ποιες είναι οι αιτίες και τα συμπτώματα της νόσου; Πώς εντοπίζεται η θρομβοπνευμονική εμβολή με όγκους; Πώς γίνεται η θεραπεία?

Ένα φίλτρο cava χρησιμοποιείται για να πιάσει θρόμβους αίματος. Οι ενδείξεις για την εγκατάσταση μπορούν να είναι οι εξής: χειρουργικές επεμβάσεις, μακρά περίοδος ακινητοποίησης, θρόμβος κόλπου, θρόμβωση και άλλα. Η εμφύτευση είναι αρκετά απλή, αλλά οι επιπλοκές μπορεί να είναι σοβαρές. Βάζουν τόσο προσωρινές όσο και μόνιμες.

Με μια απότομη άνοδο στην κορυφή, όσοι θέλουν να βουτήξουν βαθύτερα μπορεί ξαφνικά να αισθανθούν έντονο πόνο στο στήθος, τρόμο. Αυτό θα μπορούσε να είναι εμβολή αέρα. Πόσος αέρας χρειάζεται; Πότε προκύπτει η παθολογία και ποια είναι τα συμπτώματα; Πώς να παρέχετε επείγουσα περίθαλψη και θεραπεία?

Η ηπαρίνη δεν συνταγογραφείται πάντα για καρδιακή προσβολή, ειδικά σε οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, καθώς υπάρχουν αντενδείξεις. Αλλά θα βοηθήσει με τη βαθιά φλεβική θρόμβωση, συμπεριλαμβανομένης της. προκαλείται. Ποια δοσολογία απαιτείται για τη θεραπεία και την πρόληψη?

Κεφάλαιο 10. Θρόμβωση φλεβών των κάτω άκρων και πρόληψη θρομβοεμβολικών επιπλοκών.

Η πρόληψη της φλεβικής θρόμβωσης και των επιπλοκών της, η πνευμονική εμβολή (ΠΕ), η πνευμονική υπέρταση, το μετα-θρομβοφλεβιτικό σύνδρομο είναι ένα επείγον πρόβλημα της σύγχρονης υγειονομικής περίθαλψης. Η πραγματική συχνότητα της βαθιάς φλεβικής θρόμβωσης παραμένει άγνωστη, καθώς στη συντριπτική πλειονότητα των περιπτώσεων είναι ασυμπτωματική, αλλά ακόμη και αυτά τα δεδομένα από επιδημιολογικές μελέτες που σχετίζονται μόνο με κλινικές περιπτώσεις της νόσου το καθιστούν μία από τις πιο κοινές, κοινωνικά σημαντικές και απειλητικές για τη ζωή διαταραχές του κυκλοφορικού συστήματος.... Κάθε χρόνο στις περισσότερες χώρες, η βαθιά φλεβική θρόμβωση ή η πνευμονική εμβολή αναπτύσσεται σε 80 έως 120 άτομα ανά 100.000 πληθυσμούς. Περίπου το 30% αυτών πεθαίνουν τον επόμενο μήνα, ένα άλλο 20% των ασθενών αναπτύσσουν υποτροπή της νόσου τα επόμενα δύο χρόνια. Σε ασθενείς που επέζησαν της οξείας περιόδου, ειδικά εάν η ΡΕ, η αιτία της κρίσιμης κατάστασης δεν διαγνώστηκε αμέσως και δεν πραγματοποιήθηκε στοχευμένη θεραπεία. Εντός 3 μηνών, διαρρέθηκε η επίμονη πνευμονική υπέρταση με μη αναστρέψιμη και σταθερά προοδευτική δυσλειτουργία της δεξιάς καρδιάς. Όχι λιγότερο σημαντικές είναι και άλλες συνέπειες της θρόμβωσης των εγγύς φλεβών των κάτω άκρων, οι οποίες χωρίς θεραπεία μετά από 3 χρόνια σε 35-70% και μετά από 5-10 χρόνια - στο 49-100% των περιπτώσεων οδηγεί σε αναπηρία λόγω χρόνιας φλεβικής ανεπάρκειας στο παρασκήνιο μετα-θρομβοφλεβιτική νόσος.

Το πρόβλημα της πρόληψης των θρομβοεμβολικών επιπλοκών σε εσωτερικούς ασθενείς είναι ακόμη πιο επείγον. Το DVT αναπτύσσεται στο 56% των ασθενών με οξύ εγκεφαλοαγγειακό ατύχημα, στο 22-25% των ασθενών με οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου και στο 9% όλων των ασθενών με θεραπευτικό προφίλ άνω των 65 ετών. Η χειρουργική επέμβαση αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο σχηματισμού παθολογικών θρόμβων. Ελλείψει προφύλαξης, αναπτύσσεται βαθιά φλεβική θρόμβωση των πληθυσμιακών και μηριαίων κοιλοτήτων στο 25-28% των ασθενών που υποβλήθηκαν σε χειρουργική επέμβαση στα κοιλιακά όργανα, στο 19% των γυναικολογικών ασθενών, στο 25% των ουρολογικών ασθενών και μετά από εγχείρηση στην άρθρωση του ισχίου και με κατάγματα κεφαλής του μηριαίου οστού, η συχνότητα αυτής της επιπλοκής φτάνει το 45 - 59%. Η πιθανότητα εμφάνισης PE σε μια τέτοια κατάσταση αυξάνεται στο 50%, ενώ στο 2-5% των ασθενών, η PE είναι τεράστια και οδηγεί στο θάνατο του ασθενούς. Κατά μέσο όρο, η συχνότητα εμφάνισης μετεγχειρητικής PE είναι 0,8 - 1,6%, ενώ σε ένα τέταρτο των ασθενών, η PE εμφανίζεται μετά την έξοδο από το νοσοκομείο..

Δεδομένης της τόσο υψηλής ιατρικής και κοινωνικής σημασίας της φλεβικής θρόμβωσης, η πρόληψή της θα πρέπει να θεωρείται σημαντικό και υποχρεωτικό στοιχείο της καθημερινής ιατρικής εργασίας, συμπεριλαμβανομένης της εκτίμησης του ατομικού κινδύνου, της επιλογής μεθόδων και μέσων πρόληψης και της παρακολούθησης της αποτελεσματικότητάς της. Η λύση σε αυτά τα προβλήματα βασίζεται σε σύγχρονες ιδέες για τις αιτίες και τους μηχανισμούς του παθολογικού σχηματισμού θρόμβων..

Αιτιολογία και παθογένεση θρόμβωσης βαθιάς φλέβας

Ο σχηματισμός θρόμβου αίματος σε οποιοδήποτε μέρος της αγγειακής κλίνης μπορεί να έχει διαφορετική σημασία από την εφαρμογή ενός μηχανισμού προστασίας έως μια παθολογική διαδικασία που οδηγεί σε σοβαρές επιπλοκές. Όταν ένα αγγείο έχει υποστεί βλάβη, ο σχηματισμός θρόμβου είναι μια φυσιολογική αντίδραση για την πρόληψη της απώλειας αίματος. Ταυτόχρονα, σε πολλές ασθένειες και καταστάσεις που διαταράσσουν την ισορροπία στο σύνθετο σύστημα ρύθμισης της αιμόστασης της κατάστασης του αίματος, ο σχηματισμός θρόμβων γίνεται παθολογικός και όχι μόνο μπορεί να προκαλέσει διάφορες μορφολογικές και λειτουργικές διαταραχές, αλλά και να οδηγήσει σε ξαφνικό θάνατο ενός ατόμου. Ο κατάλογος των ασθενειών στη γένεση των οποίων η παθολογική πήξη του αίματος έχει μεγάλη σημασία περιλαμβάνει τις περισσότερες από τις γνωστές σήμερα νοσολογικές μορφές, ωστόσο, η επίδρασή τους στην αιμόσταση σε όλες τις περιπτώσεις πραγματοποιείται με τη μορφή τριών κύριων συστατικών: αλλαγές στο θρομβογόνο δυναμικό του αγγειακού τοιχώματος, αυξημένη δραστηριότητα του συστήματος πήξης (θρομβοφιλία) και διαταραχές του περιφερειακού ή συστηματική ροή αίματος (Εικ. 1).

Τα ενδοθηλιακά κύτταρα του αγγειακού τοιχώματος εμπλέκονται άμεσα στη διατήρηση της υγρής κατάστασης του κυκλοφορούντος αίματος και στις διαδικασίες σχηματισμού θρόμβων. Αυτή η ιδιότητα των ενδοθηλιοκυττάρων οφείλεται στην ικανότητά τους να συνθέτουν και να εκκρίνουν διάφορες βιολογικώς δραστικές ουσίες - προστακυκλίνη, νιτρικό οξείδιο, θρομβομοντουλίνη, ενεργοποιητή πλασμινογόνου ιστού, ενδοθηλίνη, θρομβοπλαστίνη, συμπαράγοντες ηπαρίνης, αναστολείς πρωτεάσης και άλλους μεταβολίτες, η συνδυασμένη δράση των οποίων εξασφαλίζει την ατομογένεση του αγγειακού. Μεταξύ των παραγόντων που προκαλούν αλλαγή στις λειτουργικές ιδιότητες του αγγειακού τοιχώματος και παραβίαση της θρομβωτικής του αντίστασης, υπάρχουν εξωτερικοί παράγοντες που σχετίζονται με μηχανική βλάβη στο αγγείο. φυσική - έκθεση σε ακτινοβολία, υπερ- και υποθερμία · χημικές - εξωτοξίνες, ορισμένα φάρμακα (γλυκοκορτικοειδή, ορμονικά αντισυλληπτικά, χημειοθεραπευτικοί παράγοντες), τα οποία αυξάνουν πάντα τον κίνδυνο θρομβοεμβολικών επιπλοκών και απαιτούν στοχευμένη πρόληψη. Όχι λιγότερο σημαντικοί είναι οι εσωτερικοί παράγοντες, κυρίως ισχαιμικοί, υποξικοί, επαναιμάτωση και τοξικές βλάβες στα ενδοθηλιακά κύτταρα, που προκύπτουν και καθίστανται συστηματικοί σε οποιαδήποτε οξεία παραβίαση ζωτικών λειτουργιών του σώματος. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο όλοι οι ασθενείς σε κρίσιμη κατάσταση ή που επέζησαν πριν, κατά τη διάρκεια ή μετά τη χειρουργική επέμβαση (δηλ. Σχεδόν όλοι οι ασθενείς που υποβάλλονται σε θεραπεία στη μονάδα εντατικής θεραπείας) παρουσιάζονται ένα πλήρες φάσμα μέτρων για την πρόληψη της παθολογικής θρόμβωσης.

Μεταξύ των παθολογικών καταστάσεων, που συνοδεύεται από παραβίαση των θρομβοανθεκτικών ιδιοτήτων του αγγειακού τοιχώματος, πρέπει να διακρίνεται η ενδογενής δηλητηρίαση, η οποία προκαλεί αύξηση της σύνθεσης και αύξηση της ποσότητας της θρομβοπλαστίνης στην επιφάνεια των ενδοθηλιακών κυττάρων, δηλ. ενεργοποίηση του βασικού μηχανισμού θρομβογένεσης και, κατά συνέπεια, ανεξέλεγκτης παθολογικής πήξης του αίματος. Η πιθανότητα μιας τέτοιας ανάπτυξης συμβάντων είναι υψηλότερη σε ασθενείς με σοβαρές μορφές χειρουργικής λοίμωξης. Συγκεκριμένα, κατά την ανάλυση των αποτελεσμάτων της χειρουργικής θεραπείας 243 ασθενών με διάχυτη περιτονίτιδα, παρατηρήσαμε μια άμεση εξάρτηση της συχνότητας των θρομβοεμβολικών επιπλοκών από τον βαθμό ενδογενούς δηλητηρίασης. Όλοι οι εξεταζόμενοι ασθενείς εμφάνισαν σημάδια βλάβης στο σύστημα αιμόστασης - συντόμευση του χρόνου επαναβαθμονόμησης στο πλάσμα (PRP) πριν από τη χειρουργική επέμβαση (65 ± 22 δευτ.) Με επακόλουθη επιμήκυνση των τιμών αυτού του δείκτη (135,73 ± 16,7 δευτ.) Στην πρώιμη μετεγχειρητική περίοδο, μείωση του δείκτη προθρομβίνης (PTI) (73,62 ± 5,73%), αύξηση του επιπέδου ινωδογόνου από την πρώτη ημέρα μετά τη χειρουργική επέμβαση (8,07 ± 1,06 g / l) και μέτρια αύξηση του χρόνου ενεργοποιημένης μερικής θρομβοπλαστίνης (APTT) την ημέρα 3 (57 ± 3,06 δευτ.) Στο πλαίσιο μιας μέτριας μείωσης της ινωδολυτικής δραστηριότητας του αίματος (10,54 ± 0,75%).

Ο βαθμός αυτών των αλλαγών και η συχνότητα των κλινικών συμπτωμάτων της θρομβοφιλίας διέφεραν ανάλογα με τη σοβαρότητα της περιτονίτιδας και ήταν ελάχιστες σε ασθενείς με δείκτη Manheimer 12-20. Σε αυτήν την ομάδα ασθενών, η προβλεπόμενη και η πραγματική θνησιμότητα ήταν 0% και δεν υπήρχαν θρομβοεμβολικές επιπλοκές. Στην ομάδα ασθενών με δείκτη Manheimer 21-29, εμφανή σαφή σημάδια υπερπηκτικότητας μόνο την 1η ημέρα μετά τη χειρουργική επέμβαση. Στη συνέχεια, στην πλειονότητα των ασθενών αυτής της ομάδας, οι δείκτες του συστήματος πήξης παρέμειναν εντός του φυσιολογικού εύρους, ωστόσο, η ινωδολυτική δράση του αίματος παρέμεινε αυξημένη, η οποία γενικά δεν αποκλείει την λανθάνουσα θρομβοφιλία. Η ΡΕ αναπτύχθηκε σε 14 από 96 ασθενείς, 6 ακόμη είχαν άλλες θρομβοεμβολικές επιπλοκές. Οι πιο σημαντικές αλλαγές στην αιμόσταση βρέθηκαν σε ασθενείς με διάχυτη περιτονίτιδα με δείκτη Manheimer 30 ή μεγαλύτερο. Σε ασθενείς αυτής της ομάδας, οι τιμές GRP αυξήθηκαν από την ημέρα 1, φτάνοντας τους 160,7 ± 14,4 την ημέρα 3. Το επίπεδο ινωδογόνου παρέμεινε επίσης υψηλό καθ 'όλη την περίοδο παρατήρησης. Το PTI χαρακτηρίστηκε από έντονη επίμονη μείωση από την ημέρα 1, φθάνοντας σε επίπεδο 69,6 ± 9,6% την ημέρα 3. Προφανή σημεία κατανάλωσης πήξης συνδυάστηκαν σε ασθενείς αυτής της ομάδας με χαμηλή ενεργότητα ινωδολυτικού αίματος (8,7 ± 1,0% την ημέρα 3). Σε αυτήν την ομάδα ασθενών, η συνολική συχνότητα θρόμβωσης και εμβολής ήταν 79%, πνευμονική εμβολή παρατηρήθηκε σε κάθε δεύτερο ασθενή..

Μια τέτοια σαφής εξάρτηση του ποσοστού επιπλοκών από τη σοβαρότητα και τον επιπολασμό της περιτονίτιδας δείχνει τον σημαντικό ρόλο της ενδογενούς δηλητηρίασης και της συστηματικής φλεγμονώδους απόκρισης στην παθογένεση του παθολογικού σχηματισμού θρόμβου. Επομένως, η χρήση λιγότερο επεμβατικών χειρουργικών προσεγγίσεων, η ανατομική φύση της επέμβασης, η προσεκτική αιμόσταση και η έγκαιρη αποχέτευση πυώδους εστιών δεν είναι λιγότερο σημαντικά για την πρόληψη μετεγχειρητικών θρομβοεμβολικών επιπλοκών από την ειδική θεραπεία..

Η βλάβη ή η δυσλειτουργία του αγγειακού τοιχώματος είναι καθοριστικός μηχανισμός για την ανάπτυξη αρτηριακής θρόμβωσης, σε αντίθεση με τη θρόμβωση του φλεβικού εντοπισμού, στις οποίες κυκλοφορικές διαταραχές, οι οποίες έχουν τοπική ή συστημική φύση και μια προθρομβωτική κατάσταση κυκλοφορούντος αίματος (θρομβοφιλία), παίζουν κυρίαρχο ρόλο.

Η πιο κοινή φλεβική θρόμβωση είναι η θρόμβωση βαθιάς φλέβας του κάτω άκρου. Σε ασθενείς με χειρουργικό προφίλ, το κύριο υπόβαθρο για την εμφάνιση θρόμβωσης αυτών των φλεβών είναι συνήθως ορθοπεδικές επεμβάσεις και χειρουργικές επεμβάσεις στα όργανα της κοιλιακής και θωρακικής κοιλότητας. Η άμεση αιτία σχηματισμού θρόμβου είναι ο τοπικός φλεβοδιαστολή, οδηγώντας σε μείωση του ογκομετρικού ρυθμού ροής αίματος στους μυοφλεβικούς κόλπους και στην εμφάνιση στάσης και, πιθανώς, τοπικής συσσώρευσης ενεργοποιημένων παραγόντων πήξης. Από τις πιο σημαντικές αιτίες της αφαίρεσης του αέρα, διακρίνονται συνήθως δύο: η είσοδος στην κυκλοφορία του αίματος συγκεκριμένων μεσολαβητών από την περιοχή του χειρουργικού τραύματος και της φαρμακολογικής μυωπίας λόγω της χρήσης μυοχαλαρωτικών. Η μέγιστη επέκταση των φλεβών συμβαίνει κατά τη διάρκεια δράσεων σε μαλακούς ιστούς, ενώ κατά την εκτομή των οστών αναπτύσσεται η μέγιστη φλεβοσυστολή. Η εμφάνιση φλεβικής στάσης λόγω της περιφερειακής φλεβικής υπέρτασης και της επέκτασης των μυϊκών φλεβών του ποδιού είναι ο κύριος μηχανισμός ενεργοποίησης του σχηματισμού θρόμβων, ο οποίος, στο πλαίσιο της ενδο- και μετεγχειρητικής υπερπηκτικής, ως συνέπεια του χειρουργικού τραύματος και της εμφάνισης μεγάλης ποσότητας ενεργοποιημένης θρομβοπλαστίνης, οδηγεί στο σχηματισμό ενός πρωτογενούς θρόμβου. Εάν υπάρχει επίσης προεγχειρητική παθολογία αιμόστασης που σχετίζεται με πρόσθετους παράγοντες κινδύνου (ηλικία άνω των 40 ετών, πρόσφατη φλεβοθρόμβωση, ιστορικό πνευμονικής εμβολής, παρουσία κακοήθους όγκου, χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, λήψη αντισυλληπτικών φαρμάκων κ.λπ.), τότε σχηματισμός θρόμβων στο φλεβικό σύστημα στην περιεγχειρητική περίοδο γίνεται πολύ πιθανό.

Στη δεύτερη θέση όσον αφορά τη συχνότητα του μη τραυματικού σχηματισμού θρόμβων είναι η κοινή λαγόνια φλέβα και οι παραπόταμοι της εσωτερικής λαγόνιας φλέβας. Από όλες τις θρομβώσεις των κύριων φλεβών των κάτω άκρων, η πρωτογενής θρόμβωση σε αυτήν την περιοχή εμφανίζεται στο 10-15% (έως και 49%) όλων των περιπτώσεων. Σε αντίθεση με τις μυϊκές φλέβες του ποδιού, στη λεκάνη της λαγόνιας φλέβας, όπου υπάρχει έντονη ογκομετρική ροή αίματος, μια απλή παραβίαση της περιφερειακής αιμοδυναμικής, ακόμη και στο πλαίσιο της υπερπηκτικής, δεν είναι αρκετή για τον αυθόρμητο σχηματισμό θρόμβων. Σε αυτήν την περιοχή, η κύρια αιτία του σχηματισμού θρόμβου είναι οι ανατομικές αλλαγές στην κοινή λαγόνια φλέβα που προκαλούνται από μια ανώμαλη δομή της αγγειακής κλίνης, ενδοαγγειακές αλλαγές ή εξωτερική συμπίεση της φλέβας, για παράδειγμα, στο πλαίσιο ενός ανευρύσματος του κοινού λαγόνου ή εσωτερικών λαγόνων αρτηριών, της ίνωσης του ρετροπεριτοναϊκού ιστού, των δομικών αλλαγών στη σπονδυλική στήλη. Αυτές οι αλλαγές συχνά συνοδεύονται από εξασθενημένη φλεβική εκροή από τα υποκείμενα τμήματα, η οποία είναι η προϋπόθεση για τη μετέπειτα ανάπτυξη φλεβικής θρόμβωσης αυτής ή των υποκείμενων περιοχών του φλεβικού συστήματος. Η αιτία θρόμβωσης σε αυτό το τμήμα είναι συχνότερα η αύξηση της αντίστασης εκροής (τοκετός, εγκυμοσύνη) ή τοπική υπερπηξία (φλεγμονή ή χειρουργική επέμβαση στα πυελικά όργανα).

Η τρίτη θέση όσον αφορά τη συχνότητα σχηματισμού πρωτεύοντος θρόμβου, που αντιπροσωπεύει όχι περισσότερο από 5%, καταλαμβάνεται από άλλους εντοπισμούς, οι πιο συχνές από τις οποίες είναι οι φλεβίδες των λαϊκών και μηριαίων μυών στη φώτα popliteal και ilio-comb στο επίπεδο των λεμφικών συλλεκτών τους. Ο σχηματισμός πρωτογενούς θρόμβου σε αυτά τα μέρη σχετίζεται στενά με περιφερειακές φλεγμονώδεις εστίες ή με κακοήθη νεοπλάσματα.

Μια ξεχωριστή θέση στη δομή των θρομβοεμβολικών επιπλοκών καταλαμβάνεται από τη φλεβική θρόμβωση που προκαλείται από διάφορες πήξεις του θρόμβου και την εξασθενημένη ινωδόλυση, αν και οι θέσεις σχηματισμού πρωτογενούς θρόμβου σε αυτές τις περιπτώσεις είναι τα ίδια τμήματα της αγγειακής κλίνης. Τα χαρακτηριστικά αυτής της θρόμβωσης περιλαμβάνουν τον επιπολασμό τους, την τάση υποτροπής, τη σοβαρότητα της βλάβης και την αντίσταση στη θεραπεία..

Μεταξύ των αιτιών της θρομβοφιλίας που συμβαίνουν σε εσωτερικούς ασθενείς, πρώτα απ 'όλα, είναι απαραίτητο να επισημανθούν οι παραβιάσεις των ρεολογικών ιδιοτήτων του αίματος (αλλαγές στο ιξώδες του αίματος, παραμόρφωση και συσσωμάτωση των ερυθροκυττάρων, η υδροδυναμική τους αντοχή), που συνήθως προκαλείται από αιμοσυγκέντρωση, αφυδάτωση, ενδογενή δηλητηρίαση, υπερκατεχολαμίνη καταστάσεις που μπορούν και πρέπει να διαγνωστούν και να εξαλειφθούν εγκαίρως.

Είναι πιο δύσκολο να εντοπιστεί η θρομβοφιλία που προκαλείται από συγγενή ή επίκτητη ανεπάρκεια φυσικών αναστολέων πήξης, διαταραχές του ινωδολυτικού συστήματος (δυσφιβρογενεμία, μεταβολές στη δραστηριότητα των ενεργοποιητών ή αναστολείς της ινωδόλυσης), αιμοκυστεουρία και άλλους λόγους. Στην κλινική πρακτική, η πιο κοινή θρομβοφιλία προκαλείται από κληρονομική ή επίκτητη αντίσταση του παράγοντα V στην ενεργοποιημένη πρωτεΐνη C (RAPS), η οποία συνοδεύεται από αυξημένο σχηματισμό θρομβίνης. Ο επιπολασμός του RAPS στον πληθυσμό είναι 10-15%, και μεταξύ των ασθενών με θρόμβωση, η συχνότητα εμφάνισης RAPS φτάνει το 60%. Κατά μέσο όρο, περίπου το 30% της μετεγχειρητικής θρόμβωσης οφείλεται σε RAPS. Μεταξύ των γυναικών με συγγενή RAPS και λήψη αντισυλληπτικών από του στόματος, ο κίνδυνος θρόμβωσης είναι 30 φορές υψηλότερος από ό, τι στην ομάδα ελέγχου. Η αποκτηθείσα μορφή RAPS παρατηρείται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης (προκαλεί θρόμβωση αγγείων του πλακούντα και ενδομήτρια θάνατο του εμβρύου), κατά τη λήψη αντισυλληπτικών, με σύνδρομο αντιφωσφολιπιδίων.

Πιο σπάνια στην κλινική πρακτική, υπάρχει ανεπάρκεια ή παραβίαση της δομής της αντιθρομβίνης III, της πρωτεΐνης C και της πρωτεΐνης S. Μια δευτερογενής μείωση στο επίπεδο αυτών των κύριων φυσιολογικών αναστολέων της πήξης παρατηρείται στην κίρρωση του ήπατος, τη σήψη, τον σοβαρό διαβήτη, το σύνδρομο διάδοσης της ενδοαγγειακής πήξης, τα κακοήθη νεοπλάσματα, κατά τη διάρκεια θεραπείας με άμεσα και έμμεσα αντιπηκτικά... Περίπου το 5% των ασθενών με οξεία θρόμβωση που αναπτύσσονται πριν από την ηλικία των 40 ετών έχουν κληρονομική ανεπάρκεια αντιθρομβίνης III. Η θρόμβωση σε ασθενείς με αυτήν την ανωμαλία αναπτύσσεται σε περίπου 55% των περιπτώσεων, είναι συχνά υποτροπιάζουσα και ανθεκτική στη θεραπεία με ηπαρίνη. Ανεπάρκεια πρωτεΐνης C - εξαρτώμενη από τη βιταμίνη Κ γλυκοπρωτεΐνη, η οποία, ως αντιπηκτικό, μαζί με τον συμπαράγοντα - πρωτεΐνη S, είναι υπεύθυνη για την καταστροφή των παραγόντων Va και VIIIa ανιχνεύεται στο 6-8% των ασθενών με οξεία θρόμβωση, ενώ στο 80% των ασθενών με προσδιορισμένη ανεπάρκεια πρωτεΐνης C η θρόμβωση αναπτύσσεται πριν από την ηλικία των 50 ετών. Οι ασθενείς με αυτήν την ανωμαλία χαρακτηρίζονται από υποτροπιάζουσα φλεβική θρόμβωση και PE. Επιπλέον, είναι η ανεπάρκεια πρωτεΐνης C που προκαλεί νέκρωση του δέρματος - μια σπάνια αλλά σοβαρή επιπλοκή που εμφανίζεται κατά την αρχική περίοδο θεραπείας με έμμεσα αντιπηκτικά..

Ένα σημαντικό μέρος στις ομάδες θρομβοφιλίας καταλαμβάνεται επίσης από παρανεοπλαστικές μορφές, οι οποίες καθορίζουν την τάση για θρόμβωση σε καρκίνους διαφορετικού εντοπισμού. Σε ορισμένους ασθενείς, η υποτροπιάζουσα, μεταναστευτική φλεβική θρόμβωση είναι το πρώτο σύμπτωμα κακοήθους όγκου (σύνδρομο Trusso). Σύμφωνα με τα στοιχεία της αυτοψίας, ο επιπολασμός των θρομβοεμβολικών επιπλοκών σε ασθενείς με καρκίνο φτάνει το 60% και μεταξύ αυτών που εισήχθησαν στο νοσοκομείο, η πλειοψηφία έχει εργαστηριακά συμπτώματα DIC.

Δεδομένης της μεγάλης ποικιλίας αιτιών, καταστάσεων και ασθενειών που μπορούν να προκαλέσουν παθολογικό σχηματισμό θρόμβου, είναι προφανές ότι σχεδόν κάθε ασθενής που νοσηλεύεται σε νοσοκομείο κινδυνεύει από αυτήν την επιπλοκή. Ταυτόχρονα, έχουν αναπτυχθεί αποτελεσματικές μέθοδοι πρόληψης..

Σύγχρονες μέθοδοι πρόληψης θρομβοεμβολικών επιπλοκών

Τα προληπτικά μέτρα βασίζονται στην ιδέα ότι οι κύριες αιτίες της φλεβικής θρόμβωσης είναι η στάση του αίματος και η υπερπηξία. Κατά συνέπεια, η πρόληψη πρέπει να στοχεύει στην επιτάχυνση της ροής του αίματος στις μεγάλες φλέβες (μη ειδική προφύλαξη) και στη διόρθωση της αιμόστασης (ειδική αντιπηκτική προφύλαξη).

Η φλεβική συμφόρηση αποτρέπεται από:

1. Πρώιμη ενεργοποίηση των ασθενών κατά τη μετεγχειρητική περίοδο, ασκήσεις φυσικοθεραπείας (σωματικές ασκήσεις για τα πόδια, χρήση ενός «ποδιού», παρέχοντας παθητική συστολή των μυών του μοσχαριού).

2. Προληπτική συμπίεση των κάτω άκρων:

- Επίδεσμος με ελαστικό επίδεσμο από τη βάση των δακτύλων στο άνω τρίτο του κάτω ποδιού. Κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης, στην άμεση μετεγχειρητική περίοδο, καθώς και σε ασθενείς εντατικής θεραπείας που βρίσκονται σε κατάσταση ύπνου που προκαλείται από φάρμακα, με μηχανικό αερισμό ή σε κώμα, είναι καλύτερο να χρησιμοποιείτε επιδέσμους μακράς τάσης που δημιουργούν υψηλότερη πίεση σε κατάσταση ηρεμίας. Ένας τέτοιος επίδεσμος παρέχει μείωση της διαμέτρου των φλεβών (η οποία είναι ιδιαίτερα σημαντική σε περίπτωση ανεπάρκειας της συσκευής βαλβίδας) και μέτρια συμπίεση των ενδομυϊκών φλεβικών πλεγμάτων και των διάτρητων φλεβών με αντίστοιχη μείωση της φλεβικής «χωρητικότητας» των κάτω άκρων και αύξηση του ρυθμού φλεβικής επιστροφής. Μετά την αποκατάσταση των ενεργών κινήσεων στα κάτω άκρα, χρησιμοποιούνται επίδεσμοι μέσης και βραχείας εκτατότητας, οι οποίοι παρέχουν υψηλή πίεση κατά τη μυϊκή συστολή και χαμηλή πίεση σε ηρεμία, γεγονός που οδηγεί σε σημαντική αύξηση της αποτελεσματικότητας της μυϊκής-φλεβικής «αντλίας». Είναι σημαντικό να θυμόμαστε ότι τα αποτελέσματα της χρήσης ελαστικών επιδέσμων εξαρτώνται άμεσα από την τεχνική επίδρασης - με υψηλότερη συμπίεση των εγγύς τμημάτων των φλεβών ή ακατάλληλη στερέωση, οι επίδεσμοι δεν επιταχύνουν τη ροή του αίματος, αλλά αυξάνουν τη φλεβική συμφόρηση, αυξάνοντας έτσι τον κίνδυνο θρόμβωσης. Επομένως, είναι προτιμότερο να χρησιμοποιείτε ειδικά ελαστικά πλεκτά..

Τα ελαστικά συμπίεσης στα γόνατα και οι κάλτσες, σε αντίθεση με τους επιδέσμους, δημιουργούν μέγιστη πίεση στο επίπεδο των αστραγάλων, ακολουθούμενη από μια σταδιακή μείωση της εγγύς κατεύθυνσης, η οποία εξαλείφει την απειλή της ιατρογενικής φλεβικής στάσης. Επί του παρόντος, οι κατασκευαστικές εταιρείες προσφέρουν μια ολόκληρη σειρά ιατρικών και προληπτικών πλεκτών και είναι απαραίτητο να επιλέξετε τον σωστό τύπο προϊόντος, το μέγεθος και το βαθμό συμπίεσης. Εάν ο ασθενής δεν έχει ταυτόχρονες κιρσούς, χρησιμοποιούνται προληπτικές φανέλες συμπίεσης, οι οποίες δημιουργούν πίεση έως 18 mm Hg στο επίπεδο του αστραγάλου. Σε ασθενείς με ταυτόχρονη κιρσοί ή θρομβοφλεβιτική νόσο, χρησιμοποιούνται κάλτσες ή υψηλά επίπεδα γόνατος της κατηγορίας συμπίεσης II. με χρόνια φλεβική ανεπάρκεια, περιπλεγμένη από τροφικές διαταραχές ή οξεία επιφανειακή θρομβοφλεβίτιδα - κατηγορία III. με phlebodysplasia - IV τάξη. Η χρήση καλλυντικών συμπίεσης 3-4 φορές αυξάνει την αποτελεσματικότητα της ειδικής αντιπηκτικής πρόληψης της πνευμονικής εμβολής.

Η διαλείπουσα πνευματική συμπίεση πραγματοποιείται χρησιμοποιώντας έναν ειδικό συμπιεστή και μανσέτες, χωρισμένες σε διάφορους θαλάμους. Η διαδοχική διόγκωση των θαλάμων δημιουργεί ένα φαινόμενο «κύματος ταξιδιού», το οποίο είναι ιδιαίτερα χρήσιμο ελλείψει δικών του ενεργών μυϊκών συσπάσεων. Ως αποτέλεσμα, ακόμη και σε ακινητοποιημένους ασθενείς, η ταχύτητα της ροής του φλεβικού αίματος αυξάνεται σημαντικά. ένας από τους βασικούς παράγοντες της θρομβογένεσης εξαλείφεται. Όταν χρησιμοποιείτε συσκευές με έλεγχο μικροεπεξεργαστή και ηλεκτρονικό χρονισμό, οι οποίες σας επιτρέπουν να ρυθμίσετε ξεχωριστά τον χρόνο πλήρωσης των μανικετών και να διατηρήσετε διαφορετικά επίπεδα πίεσης σε μεμονωμένα φλεβικά τμήματα, η διαλείπουσα πνευμονική συμπίεση είναι ένας σχετικά απλός, ασφαλής και εξαιρετικά αποτελεσματικός τρόπος για την πρόληψη της φλεβικής θρόμβωσης, η οποία μπορεί να χρησιμοποιηθεί κατά τη χειρουργική επέμβαση, κατά τη μετεγχειρητική περίοδο, καθώς και στη μονάδα εντατικής θεραπείας για ασθενείς σε κρίσιμη κατάσταση. Σε περιπτώσεις όπου, λόγω του υψηλού κινδύνου αιμορραγίας ή για άλλους λόγους, η χρήση άμεσων αντιπηκτικών (χειρουργικές επεμβάσεις στον εγκέφαλο και τον νωτιαίο μυελό, όργανα όρασης και ακοής, οξεία αιμορραγικό εγκεφαλικό επεισόδιο κ.λπ.) αντενδείκνυται, η διαλείπουσα πνευματική συμπίεση στη σύγχρονη έκδοση είναι μια μέθοδος επιλογή (εικ. 2, 3).

Για τη συγκεκριμένη πρόληψη της θρόμβωσης και τη θεραπεία της θρόμβωσης, άμεσα αντιπηκτικά (ηπαρίνες, ηπαρινικά, άμεσοι αναστολείς θρομβίνης), έμμεσα αντιπηκτικά (πελεντάνη, φαινυλίνη, syncumar, βαρφαρίνη κ.λπ.), αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα (ασπιρίνη, διπυριδαμόλη, μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, εικοσιπεντανοϊκό οξύ, κ.λπ.), παράγοντες που βελτιώνουν τις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος (ρεοπολυγλυκίνη, πεντοξυφυλλίνη, παράγωγα προστακυκλίνης) και άλλους παράγοντες. Η αποτελεσματικότητα αυτών των φαρμάκων είναι διαφορετική και προς το παρόν αποδεικνύεται πειστικά μόνο για τα άμεσα αντιπηκτικά - μη κλασματοποιημένη ηπαρίνη (UFH) και ηπαρίνες χαμηλού μοριακού βάρους (LMWH).

Η ηπαρίνη, μια γλυκοζαμινογλυκάνη, ένας φυσικός μεταβολίτης των ιστιοκυττάρων, έχει πολλά διαφορετικά αποτελέσματα. Υπό φυσιολογικές συνθήκες, η ηπαρίνη εκκρίνεται από βασεόφιλα ιστών, αλλά δεν εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος, αλλά χρησιμοποιείται τοπικά και συμμετέχει στη ρύθμιση των ενδοκυτταρικών αλληλεπιδράσεων στον συνδετικό ιστό, περιορίζοντας τη δραστηριότητα της ισταμίνης και αλλάζοντας το ηλεκτρικό δυναμικό του σαρκολήματος, το οποίο οδηγεί σε αποκλεισμό της φαγοκυττάρωσης, αναστολή της ανάπτυξης των κυττάρων και αλλαγή στον μεταβολισμό τους δραστηριότητα. Οι αντιπηκτικές ιδιότητες της ηπαρίνης καθίστανται σημαντικές όταν, υπό την επίδραση οποιωνδήποτε εξωτερικών ή εσωτερικών παραγόντων, η μικροκυκλοφορία διαταράσσεται, οδηγώντας σε στάση, θρόμβωση, οίδημα ιστού. Ήδη στα αρχικά στάδια αυτών των διαδικασιών, η ένταση της έκκρισης της ηπαρίνης αυξάνεται απότομα, εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος, όπου αποτρέπει τη βλάβη στο ενδοθήλιο δεσμεύοντας και απενεργοποιώντας βιολογικά δραστικές ουσίες, μειώνει την προσκόλληση του ενδοθηλίου, αναστέλλει την παθογόνο επίδραση των παραγόντων αιμοπεταλίων, αποκαθιστά το αλλοιωμένο δυναμικό των ενδοθηλιακών κυτταρικών μεμβρανών των ενδοθηλιακών κυττάρων. και επίσης αναστέλλει τον πολλαπλασιασμό των λείων μυϊκών κυττάρων στο εσωτερικό. Έτσι, η αντιπηκτική δράση της ηπαρίνης είναι μόνο ένας από τους μηχανισμούς με τους οποίους η ηπαρίνη όχι μόνο αποτρέπει τη θρόμβωση, αλλά βοηθά επίσης στην αποκατάσταση του οικοτόπου των κυττάρων, τους παρέχει πλήρη παράδοση πλαστικών και ενεργειακών ουσιών. Τα εμπορικά ανάλογα της ηπαρίνης έχουν παρόμοιες ιδιότητες, ωστόσο, η κλινική τους επίδραση και, κατά συνέπεια, οι ενδείξεις και οι αντενδείξεις για χρήση εξαρτώνται σε μεγάλο βαθμό από τη χημική δομή..

Η μη κλασματοποιημένη ηπαρίνη είναι ένα μείγμα κλασμάτων με διαφορετικά μήκη αλυσίδας πολυμερούς και μοριακά βάρη από 3000 έως 40.000 daltons (το μέσο μοριακό βάρος της εμπορικής ηπαρίνης είναι 12.000 έως 16.000 daltons). Εκτός από το ενδογενές ανάλογό της, η εμπορική ηπαρίνη ενισχύει τη δράση της αντιθρομβίνης III (AT III), σχηματίζοντας τριπλά σύμπλοκα IIA-ATIII-UFH και XIIa-ATIII-UFH. Ως αποτέλεσμα, η δραστηριότητα του ATIII αυξάνεται κατά περίπου 1000 φορές. Με τη σειρά του, ο βαθμός αντιπηκτικής δράσης της UFH εξαρτάται άμεσα από το επίπεδο της ATIII στο πλάσμα. Με τη συγγενή ή επίκτητη ανεπάρκεια, η χορήγηση ηπαρίνης μπορεί να είναι αποτελεσματική μόνο εάν αντισταθμιστεί η απώλεια του ATIII.

Για την πρόληψη του σχηματισμού θρόμβων, το UFH χορηγείται σε δόση 200 U / kg / ημέρα, συνήθως όχι περισσότερο από 20.000 U / ημέρα υποδορίως με κλασματικό υποδόριο τρόπο, λιγότερο συχνά ενδοφλεβίως ως έγχυση. Στην υποδεικνυόμενη δόση, η ηπαρίνη δεν επηρεάζει σημαντικά τις εργαστηριακές παραμέτρους, επομένως, η μελέτη του συστήματος αιμόστασης σε μια τέτοια κατάσταση διεξάγεται στον όγκο των συμβατικών δοκιμών που πραγματοποιήθηκαν στο πλαίσιο της προεγχειρητικής εξέτασης, συμπληρωμένη από τον προσδιορισμό της δραστικότητας ATIII στο πλάσμα πριν από τη χορήγηση της ηπαρίνης. Σε ειδικές περιπτώσεις, για να αποφευχθεί η πρόοδος της φλεβικής θρόμβωσης και η υποτροπή των θρομβοεμβολικών επιπλοκών, η ηπαρίνη συνταγογραφείται σε θεραπευτικές δόσεις - με τη μορφή ενδοφλέβιας έγχυσης σε δόση 15 U / kg / h (δηλαδή, κατά μέσο όρο 1000 U / h). Αμέσως πριν από την έγχυση, για να επιτευχθεί ένα γρήγορο αποτέλεσμα, το φάρμακο χορηγείται ενδοφλεβίως σε ρεύμα σε δόση 5000 U. Ο ρυθμός έγχυσης ελέγχεται από το επίπεδο του ενεργοποιημένου μερικού χρόνου θρομβοπλαστίνης (APTT), με στόχο την αύξηση αυτού του δείκτη κατά 1,5-2,5 φορές από τον αρχικό. Ο προσδιορισμός του APTT πρέπει να πραγματοποιείται κάθε 6 ώρες χορήγησης ηπαρίνης έως ότου δύο επακόλουθες μετρήσεις αντιστοιχούν στο θεραπευτικό επίπεδο και η κατάσταση του ασθενούς είναι σταθερή (δεν υπάρχουν κλινικά σημάδια συνεχιζόμενου σχηματισμού θρόμβου ή αιμορραγίας). Εάν για κάποιο λόγο είναι αδύνατο να παρέχεται μια σταθερή επαρκής ενδοφλέβια έγχυση, είναι επίσης δυνατή η υποδόρια χορήγηση ηπαρίνης. Στην περίπτωση αυτή, μετά από ενδοφλέβιο βλωμό 5000 IU, ο ασθενής εγχέεται υποδορίως με ηπαρίνη μετά από 6-12 ώρες σε μέση ημερήσια δόση 500 IU / kg σωματικού βάρους, ενώ το APTT προσδιορίζεται αμέσως πριν από την ένεση και διατηρείται 2-2,5 φορές υψηλότερο από το επίπεδο ελέγχου. Η ανάγκη μεμονωμένης επιλογής της δόσης ηπαρίνης σύμφωνα με το επίπεδο APTT οφείλεται στην απρόβλεπτη αντιπηκτική επίδραση της εμπορικής UFH, κυρίως λόγω της δέσμευσής της με πρωτεΐνες πλάσματος, η συγκέντρωση των οποίων μπορεί να ποικίλλει σημαντικά σε χειρουργικούς ασθενείς.

Εκτός από το APTT, με παρατεταμένη χρήση προφυλακτικών δόσεων και με το διορισμό θεραπευτικών δόσεων ηπαρίνης, είναι επιθυμητό να προσδιοριστεί συστηματικά το επίπεδο του ΑΤΙΙΙ και να μετρηθεί ο αριθμός των αιμοπεταλίων στην αρχή της θεραπείας, μετά από 5-6 και 14 ημέρες. Η τελευταία απαίτηση καθορίζεται από την υψηλή πιθανότητα θρομβοπενίας που προκαλείται από ηπαρίνη, η οποία στο 5-25% των ασθενών εμφανίζεται αμέσως μετά την έναρξη της θεραπείας με ηπαρίνη και είναι παροδική και στο 1-5% προκαλείται από αυτοάνοση διαδικασία και μπορεί να φτάσει σε επικίνδυνο επίπεδο.

Λόγω της χαμηλής βιοδιαθεσιμότητας του UFH (λιγότερο από 30%), της απρόβλεπτης διάρκειας και της έντασης του αντιπηκτικού αποτελέσματος, της μεγάλης πιθανότητας θρομβοκυτταροπενίας και των σχετικών θρομβοεμορφολογικών επιπλοκών, της ανάγκης για εργαστηριακή παρακολούθηση και, το σημαντικότερο, της πραγματικής απειλής αιμορραγίας, η χρήση αυτού του φαρμάκου για συστηματική πρόληψη η φλεβική θρόμβωση φαίνεται ότι δεν είναι μόνο αναποτελεσματική, αλλά και επικίνδυνη, και η φαρμακοοικονομική επίδραση, παρά το σχετικά χαμηλό κόστος του παρασκευάσματος, είναι αμφίβολη.

Από την άποψη αυτή, οι ηπαρίνες χαμηλού μοριακού βάρους (LMWH) χρησιμοποιούνται ολοένα και περισσότερο για τη θρομβοπροφύλαξη (LMWH) (ardeparin, dalteparin, nadroparin, parnaparin, reviparin, sandoparin, tinzaparin, certoparin, enoxaparin κ.λπ.), των οποίων η ενοκαρίνη είναι σήμερα το πιο διαδεδομένο άλας κλεξάνιο, lovenox), άλας ασβεστίου ναπροπαρίνης (φραξιπαρίνη) και άλας νατρίου νταλτεπαρίνης (fragmin). Σε σύγκριση με την UFH, αυτά τα φάρμακα έχουν υψηλή βιοδιαθεσιμότητα (περισσότερο από 90%), μεγαλύτερη ημιζωή (40-90 λεπτά για UFH και 190-270 λεπτά για LMWH) και αντιθρομβωτική δράση (8-12 ώρες και 17-24 ώρες), σε μικρότερο βαθμό, δεσμεύονται στα σημεία της οξείας φάσης, δηλ. διατηρήσουν την επίδρασή τους στο πλαίσιο της ενδογενούς δηλητηρίασης, έχουν πιο προβλέψιμη δοσοεξαρτώμενη αντιπηκτική δράση, δεν διεγείρουν, αλλά αποδυναμώνουν τη συσσώρευση αιμοπεταλίων, λιγότερο συχνά (λιγότερο από 0,5%) προκαλούν θρομβοπενία και δεν απαιτούν εργαστηριακή παρακολούθηση.

Αυτές οι ιδιότητες του LMWH οφείλονται στη χημική σύνθεση των φαρμάκων. Τα μόρια ηπαρίνης που αποτελούνται από 25-50% λιγότερο από 18 σακχαρίτες (με μοριακό βάρος μικρότερο από 5400 Da) δεν είναι ικανά να δεσμεύσουν ταυτόχρονα το ATIII και τη θρομβίνη, επομένως δεν μπορούν να επιταχύνουν την απενεργοποίηση του τελευταίου, αλλά διατηρούν την ικανότητα να καταλύουν τη διαδικασία της αναστολής του παράγοντα Xa. Ως αποτέλεσμα, η αναλογία δραστικότητας αντι-Χ3 και αντι-ΙΙα στην εμπορική LMWH δεν είναι 1: 1-2, όπως στην UFH, αλλά 3-4: 1, έχουν λιγότερη αντιπηκτική δράση από την UFH, αλλά έχουν πιο έντονες αντιθρομβωτικές ιδιότητες. Δεδομένου ότι η σύνθεση καθενός από τα εμπορικά LMWH είναι διαφορετική, διαφέρουν μεταξύ τους ως προς τις φυσικοχημικές, βιολογικές και φαρμακοκινητικές τους ιδιότητες, δεν είναι εναλλάξιμες και έχουν διαφορετική κλινική αποτελεσματικότητα και ασφάλεια..

Το νατριούχο ενοξαπαρίνη (Clexane) είναι ηπαρίνη χαμηλού μοριακού βάρους που αποτελείται από βραχείες αλυσίδες βλεννοπολυσακχαρίτη με μέσο μοριακό βάρος 4500 daltons, που παράγεται με τη μορφή ενέσιμου ενέσιμου διαλύματος που περιέχει 100 mg / ml σε έτοιμες σύριγγες 0,2-0,4-, 6-0, 8-1,0 ml. 1 mg ενοξαπαρίνης αντιστοιχεί σε 100 IU αντι-Xa δραστικότητας. Η κορυφή της δραστικότητας του παράγοντα κατά του Xa φτάνει το μέγιστο περίπου 3-5 ώρες μετά την υποδόρια χορήγηση και παραμένει για 24 ώρες.

Οι κύριες ενδείξεις χρήσης είναι: πρόληψη θρομβοεμβολικών επιπλοκών στη γενική χειρουργική επέμβαση, ορθοπεδική, γυναικολογία, καθώς και σε άλλους χειρουργικούς και μη χειρουργικούς ασθενείς με υψηλό κίνδυνο φλεβικής θρόμβωσης στο πλαίσιο οξείας αναπνευστικής ή καρδιακής ανεπάρκειας. ασθενείς που υποβάλλονται σε θεραπεία στη μονάδα εντατικής θεραπείας · ασθενείς με χειρουργική λοίμωξη. Το φάρμακο χρησιμοποιείται επίσης στη θεραπεία ασθενών με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο, στη θεραπεία θρομβοεμβολικών επιπλοκών και για την πρόληψη της πήξης του αίματος κατά την αιμοκάθαρση..

Για την πρόληψη της φλεβικής θρόμβωσης και του θρομβοεμβολισμού σε ασθενείς με χειρουργικό προφίλ, η ενοξαπαρίνη αρχίζει να χορηγείται πριν από τη χειρουργική επέμβαση: με μέτριο κίνδυνο, 20 mg (0,2 ml) 2 ώρες πριν από τη χειρουργική επέμβαση, με υψηλά 40 mg (0,4 ml) 12 ώρες πριν από τη χειρουργική επέμβαση και συνεχίστε στην μετεγχειρητική περίοδο για 7-10 ημέρες, μία ένεση την ημέρα στις ίδιες δόσεις. Στην ορθοπεδική, έχει αποδειχθεί η αποτελεσματικότητα της ενοξαπαρίνης σε δόση 0,5 mg / kg μία φορά την ημέρα για τρεις εβδομάδες. Η προφυλακτική χορήγηση 40 mg ενοξαπαρίνης μία φορά την ημέρα χαρακτηρίζεται από υψηλότερη αναλογία αποτελεσματικότητας / ασφάλειας από τη χρήση UFH σε δόση 5000 IU δύο ή τρεις φορές την ημέρα. Η συχνότητα των αιματωμάτων τραύματος με την προφυλακτική χρήση 20 mg ενοξαπαρίνης είναι μικρότερη από 1,5% και με την εισαγωγή 40 mg - 2%. Η χρήση υψηλότερων δόσεων ενοξαπαρίνης για την πρόληψη της θρόμβωσης σε χειρουργικούς ασθενείς δεν είναι πρακτική, καθώς η αύξηση της δόσης συνοδεύεται από στατιστικά σημαντική αύξηση τόσο της δράσης κατά του Xa όσο και της αντι-ΙΙα, η οποία αυξάνει σημαντικά τη συχνότητα των αιμορραγιών. Επομένως, υψηλότερες δόσεις ενοξαπαρίνης χρησιμοποιούνται μόνο για τη θεραπεία της θρόμβωσης βαθιάς φλέβας, καθώς και για την πρόληψη της θρόμβωσης κατά τη διάρκεια εξωσωματικών αιμοδιόρθωσης και αιμοκάθαρσης. Κατά τη θεραπεία των θρομβοεμβολικών επιπλοκών, ο καλύτερος λόγος ασφάλειας / δραστικότητας της ενοξαπαρίνης επιτυγχάνεται σε δόση 1 mg / kg, η οποία χορηγείται υποδορίως δύο φορές την ημέρα μετά από 12 ώρες. Στην αιμοκάθαρση, η ενοξαπαρίνη χορηγείται αρχικά σε δόση 1 mg / kg με διαδικασία 4 ωρών. Για ασθενείς με υψηλό κίνδυνο αιμορραγίας, η δόση μειώνεται στα 0,5-0,75 mg / kg. Με σημάδια εναπόθεσης ινώδους και την απειλή θρόμβωσης του συστήματος, με μακρύτερη διαδικασία, μπορούν να χορηγηθούν επιπλέον 0,5-1 mg / kg.

Το ασβέστιο Nadroparin (Fraxiparine) - είναι επίσημο διάλυμα σε προγεμισμένες σύριγγες με όγκο 0,3-0,6-0,8-1,0 ml με περιεκτικότητα 2850-5700-7600-9500 IU αντι-Xa δραστικότητας, αντίστοιχα. Μετά από μία μόνο υποδόρια ένεση, η δραστικότητα κατά του παράγοντα κατά του Xa φτάνει το μέγιστο σε περίπου 4-6 ώρες. Η δραστικότητα έναντι του IIa αλλάζει ασήμαντα και είναι μέγιστη 3 ώρες μετά τη χορήγηση του φαρμάκου.

Η προφυλακτική χρήση της ναπροπαρίνης προβλέπει την καθημερινή χορήγηση του φαρμάκου σε δόση 0,3 ml 1 φορά / ημέρα. πριν και μετά τη χειρουργική επέμβαση με τη μορφή πορείας διάρκειας τουλάχιστον 7 ημερών ή έως ότου αποκατασταθεί πλήρως η κινητική δραστηριότητα του ασθενούς. Στις προγραμματισμένες επεμβάσεις, η πρώτη δόση χορηγείται 2-4 ώρες πριν από τη χειρουργική επέμβαση · σε επείγουσα χειρουργική επέμβαση, η χορήγηση ξεκινά 12 ώρες μετά το τέλος της επέμβασης..

Στην ορθοπεδική πρακτική, επιλέγεται η προφυλακτική δόση ναπροπαρίνης λαμβάνοντας υπόψη το σωματικό βάρος του ασθενούς. Για ασθενείς βάρους 50-70 kg, η δόση είναι 0,3 ml πριν από την επέμβαση και εντός 3 ημερών μετά από αυτήν, μετά 0,4 ml και με μεγαλύτερο σωματικό βάρος - 0,4 και 0,6 ml, αντίστοιχα. Σε πολλές τυχαιοποιημένες δοκιμές που χρησιμοποιούν τέτοια σχήματα χορήγησης ναπροπαρίνης, έχει αποδειχθεί η υψηλότερη αποτελεσματικότητά της σε σύγκριση με την UFH στην πρόληψη της θρόμβωσης βαθιάς φλέβας και της κλινικά εκδηλωμένης πνευμονικής εμβολής. Η κλινική υπεροχή της φραξιπαρίνης έχει αποδειχθεί σε σύγκριση με τη μηχανική συμπίεση που χρησιμοποιείται για την πρόληψη της θρόμβωσης βαθιάς φλέβας μετά από υποβολή αρθροπλαστικής στο γόνατο. Σε αυτήν την περίπτωση, ο βαθμός κινδύνου αιμορραγίας ή αιματώματος τραύματος είναι χαμηλότερος ή δεν διαφέρει από αυτόν του UFH.

Κατά τη θεραπεία των θρομβοεμβολικών επιπλοκών, η ναπροπαρίνη συνταγογραφείται σε δόση 85 IU αντι-Xa δραστικότητας / kg, από 0,6 ml έως 0,9 ml (με μάζα άνω των 100 kg) και χορηγείται κάθε 12 ώρες για 10 ημέρες ή περισσότερες.

Όπως και άλλες ηπαρίνες, η φραξιπαρίνη αντενδείκνυται στην αιμορραγία (με εξαίρεση την πήξη της κατανάλωσης), το οξύ αιμορραγικό εγκεφαλικό επεισόδιο, την υπερευαισθησία στο φάρμακο (συμπεριλαμβανομένης της παρουσίας ιστορικού θρομβοπενίας που προκαλείται από ηπαρίνη), καθώς και σε εγχειρήσεις στον εγκέφαλο και στον νωτιαίο μυελό.

Νταλτεπαρίνη νατρίου (Fragmin) - χαμηλού μοριακού βάρους ηπαρίνη (μέσου μοριακού βάρους 5000 daltons), διατίθεται σε αμπούλες 1 ml (10.000 IU αντι-Xa δραστικότητα) και με τη μορφή σύριγγων 0,2 ml (2500 ή 5000 IU anti-Xa).

Για προφυλακτικούς σκοπούς, 2 ώρες πριν από τη χειρουργική επέμβαση, 2500 IU εγχύονται υποδορίως και στη συνέχεια 2500 IU κάθε μέρα το πρωί. Με υψηλό κίνδυνο θρόμβωσης και ορθοπεδικής πρακτικής, 5000 IU εγχύονται υποδορίως το βράδυ πριν από την επέμβαση (για 12 ώρες) και μετά 5000 IU κάθε βράδυ μετά την επέμβαση. Η θεραπεία συνεχίζεται έως ότου ο ασθενής αρχίσει να περπατά, συνήθως για 5-7 ημέρες, με μακρύτερη πορεία ο κίνδυνος αιμορραγικών επιπλοκών αυξάνεται. Ταυτόχρονα, η αποτελεσματικότητα της μακροχρόνιας προφύλαξης για 5 εβδομάδες φαίνεται σε δόση 5000 IU 1 φορά την ημέρα μετά από ορθοπεδικές επεμβάσεις..

Για τη θεραπεία της οξείας θρόμβωσης βαθιάς φλέβας, η δαλτεπαρίνη χορηγείται υποδορίως 200 IU / kg 1 φορά την ημέρα και με αυξημένο κίνδυνο αιμορραγίας - 100 IU / kg 2 φορές την ημέρα. Η διάρκεια της θεραπείας είναι κατά μέσο όρο 10 ημέρες. Με μια τέτοια θεραπεία, η συχνότητα εμφάνισης «μεγάλων» αιμορραγικών επιπλοκών (αιμορραγικά εγκεφαλικά επεισόδια, απειλητική για τη ζωή αιμορραγία, που απαιτεί χειρουργική επέμβαση, μετάγγιση αίματος ή προκαλεί το θάνατο του ασθενούς) δεν υπερβαίνει τη συχνότητα με τη θεραπεία με UFH, ωστόσο, «μικρές» ή απειλητικές για τη ζωή αιμορραγίες (αιματώματα και εκχύμωση Τα σημεία της ένεσης, τα επεισόδια μικρο- και μακρο-αιματουρίας, αιμορραγία από τα ούλα, τη μύτη, κ.λπ.) είναι πιο συχνά.

Όπως και άλλα LMWH, η δαλτεπαρίνη αντενδείκνυται σε σοβαρές διαταραχές του συστήματος πήξης του αίματος, του γαστρικού έλκους και του έλκους του δωδεκαδακτύλου στην οξεία φάση, σε τραύμα και χειρουργικές επεμβάσεις στο κεντρικό νευρικό σύστημα, όργανα όρασης και ακοής, σηπτική ενδοκαρδίτιδα, ενώ χρησιμοποιείται τοπική αναισθησία (στη θεραπεία της οξείας θρόμβωσης βαθιές φλέβες) και ασταθή στηθάγχη.

Σε θεραπευτικές δόσεις, η δαλτεπαρίνη προκαλεί ελαφρά αύξηση του χρόνου πήξης του αίματος σύμφωνα με τους Lee-White και APTT, ενώ η αύξηση της δόσης του φαρμάκου προκειμένου να αυξηθεί το APTT μπορεί να οδηγήσει σε υπερδοσολογία και αιμορραγία. Για εργαστηριακή παρακολούθηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας με dalteparin, είναι απαραίτητο να προσδιοριστεί η δράση κατά του Xa στο πλάσμα, η οποία πρέπει να διατηρείται σε επίπεδο 0,5-1,0 αντι-Xa IU / ml. Η διεξαγωγή μιας τέτοιας μελέτης είναι δύσκολη για τα περισσότερα εργαστήρια λόγω του υψηλού κόστους, επομένως, στις περισσότερες περιπτώσεις, στην κλινική πρακτική, χρησιμοποιούνται οι δόσεις που συνιστά ο κατασκευαστής. Έχει αποδειχθεί ότι αυτή η προσέγγιση δεν μειώνει την αποτελεσματικότητα της χρήσης της δαλτεπαρίνης, καθώς και άλλων LMWH, αλλά δεν αποκλείει την ανάγκη αξιολόγησης της κατάστασης του συστήματος αιμόστασης με τη συχνότητα και τον όγκο που καθορίζει την κλινική κατάσταση..

Sulodexide - (Wessel Douay F), ανήκει στην ομάδα των θειικών ηπαρινών και είναι ένα μείγμα 2 γλυκοζαμινογλυκανών, αποτελούμενο από ένα κλάσμα τύπου ηπαρίνης μεσαίου χαμηλού μοριακού βάρους (80%) και θειική δερματάνη (20%). Το Sulodexide έχει αντιθρομβωτικά, προφιμπρολυτικά, αντιπηκτικά και αγγειοπροστατευτικά αποτελέσματα, το οποίο σχετίζεται με την ικανότητά του να καταστέλλει τη δραστηριότητα των Xa, IIa, να αυξάνει τη σύνθεση και την έκκριση της προστακυκυκλίνης, να μειώνει το επίπεδο του ινωδογόνου και του αναστολέα του ενεργοποιητή πλασμινογόνου ιστού στο πλάσμα του αίματος και να αυξάνει το επίπεδο του ενεργοποιητή πλασμινογόνου ιστού. Ως ανεξάρτητος παράγοντας για την πρόληψη της θρόμβωσης σε χειρουργικούς ασθενείς, το sulodexide δεν χρησιμοποιείται, ωστόσο, μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τη συνέχιση της αντιπηκτικής θεραπείας μετά από LMWH (στην μετεγχειρητική περίοδο) σε ασθενείς με υψηλό κίνδυνο φλεβικής θρόμβωσης ή με την ανάπτυξη θρομβοπενίας που προκαλείται από ηπαρίνη.

Τα έμμεσα αντιπηκτικά διαταράσσουν το σχηματισμό παραγόντων πήξης αίματος που εξαρτώνται από τη βιταμίνη Κ (II, VII, IX, X, πρωτεΐνες C και S), προκαλώντας αντιπηκτικό αποτέλεσμα χωρίς αλληλεπίδραση με το ATIII. Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει μονοκουμαρίνες (βαρφαρίνη, μαρκμάρη, syncumar), dicumarins (dicumarin, thromexan) και indandions (φαινυλίνη, διπαξίνη). Η φαινυλίνη και η βαρφαρίνη χρησιμοποιούνται συχνότερα στη Ρωσία, η τελευταία είναι λιγότερο τοξική και παρέχει πιο σταθερή επίδραση στη διαδικασία πήξης του αίματος. Ο αριθμός των ασθενών που λαμβάνουν αυτά τα φάρμακα, συμπεριλαμβανομένων εκείνων που γίνονται δεκτοί σε γενικά χειρουργικά νοσοκομεία, αυξάνεται συνεχώς, και αυτοί οι ασθενείς απαιτούν μια ειδική προσέγγιση για την επιλογή μιας μεθόδου για την πρόληψη των θρομβομορραγικών επιπλοκών κατά τη διάρκεια χειρουργικής επέμβασης και επεμβατικών διαδικασιών. Με χαμηλό κίνδυνο θρομβοεμβολικών επιπλοκών (φλεβική θρόμβωση πριν από περισσότερο από 3 μήνες, κολπική μαρμαρυγή χωρίς επιπλοκές από συστηματικό θρομβοεμβολισμό), η θεραπεία με φαινυλίνη διακόπτεται 2 ημέρες πριν και η βαρφαρίνη 3-4 ημέρες πριν από τη χειρουργική επέμβαση μέχρι το INR να είναι μικρότερο από 1,5. Εάν η επέμβαση συνοδεύεται από μέτριο ή υψηλό κίνδυνο θρόμβωσης, συνταγογραφούνται προφυλακτικά σχήματα LMWH, τότε μετά την επέμβαση, η θεραπεία με έμμεσα αντιπηκτικά επαναλαμβάνεται. Με μέσο κίνδυνο θρομβοεμβολισμού, η βαρφαρίνη ακυρώνεται 4 ημέρες πριν από την επέμβαση μέχρι INR 1,5 και η φαινυλίνη συνταγογραφείται προφυλακτικές δόσεις LMWH 2 ημέρες πριν και κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου. Μετά τη χειρουργική επέμβαση, η χρήση του LMWH συνεχίζεται, μετά τα στοματικά αντιπηκτικά. Ασθενείς με υψηλό κίνδυνο θρομβοεμβολής (φλεβική θρόμβωση πριν από λιγότερο από 3 μήνες, ιστορικό επαναλαμβανόμενης φλεβικής θρόμβωσης, προσθέσεις μιτροειδούς βαλβίδας) διακόπτονται έμμεσα αντιπηκτικά 4 ημέρες πριν από την επέμβαση (έως INR 1,5), 2 ημέρες πριν από την επέμβαση, συνταγογραφούνται θεραπευτικές δόσεις UFH, χορήγηση οι οποίες σταματούν 12 έως 24 ώρες πριν από τη χειρουργική επέμβαση και ξεκινούν 12 ώρες μετά τη χειρουργική επέμβαση και μετά μεταβείτε στη θεραπεία συντήρησης με από του στόματος αντιπηκτικά.

Κατά την επανάληψη της πρόσληψης πηκτικών από του στόματος, πρέπει να θυμόμαστε ότι η επίδραση αυτών των φαρμάκων δεν εμφανίζεται αμέσως, για τις πρώτες 24-36 ώρες, οι παράγοντες πήξης που συντέθηκαν πριν από την έναρξη της θεραπείας κυκλοφορούν στο αίμα. Η περίοδος καθυστέρησης εξαρτάται από τη διάρκεια ζωής αυτών των παραγόντων, επομένως, μπορεί να χρειαστούν έως και 4-5 ημέρες για να επιτευχθεί το μέγιστο θεραπευτικό αποτέλεσμα. Από την άποψη αυτή, κατά τη μετεγχειρητική περίοδο, η λήψη αντιπηκτικών από το στόμα στη δόση που συνιστά ο κατασκευαστής ξεκινά 1-2 ημέρες μετά τη χειρουργική επέμβαση στο πλαίσιο της θεραπείας με ηπαρίνη. Το επιθυμητό αποτέλεσμα (που ελέγχεται από INR) επιτυγχάνεται εντός 3-5 ημερών (δηλαδή κατά τον προσδιορισμό του INR με συχνότητα 1 φορά την ημέρα, είναι απαραίτητο να επιτευχθούν δύο ίδια αποτελέσματα στη σειρά). Σε αυτό το σημείο, μπορείτε να μειώσετε τη δόση της ηπαρίνης και να την αποσύρετε εντός 1-2 ημερών.

Αντιαιμοπεταλιακά φάρμακα - αποτρέψτε την προσκόλληση και τη συσσώρευση αιμοπεταλίων. Βασικά, αυτά τα φάρμακα χρησιμοποιούνται για την πρόληψη και την ανακούφιση της θρόμβωσης στην αρτηριακή και μικροκυκλοφορική κλίνη. Στη χειρουργική πρακτική, η χρήση τους είναι περιορισμένη. Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει ασπιρίνη και άλλα μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα, clopidogrel (Plavix), ιντεγκριλίνη, abciximab (Reo-Pro), δεξτράνες κ.λπ..

Ασπιρίνη (ακεταλικυλικό οξύ) - η αντιθρομβωτική δράση σχετίζεται κυρίως με την αναστολή της δράσης της κυκλοοξυγενάσης και την αντίστοιχη μείωση της σύνθεσης της θρομβοξάνης Α2 σε αιμοπετάλια. Ως αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες χρησιμοποιούνται συνήθως εντερικές μορφές - Aspirin Cardio και Thrombo ACC, η συστηματική χρήση των οποίων οδηγεί σε μακροχρόνια μείωση κατά 90-95% στη συγκέντρωση της θρομβοξάνης Α2 και τους μεταβολίτες του. Για την πρόληψη της θρόμβωσης σε χειρουργικούς ασθενείς, η ασπιρίνη δεν χρησιμοποιείται επί του παρόντος λόγω του υψηλού κινδύνου αιμορραγίας. Επιπλέον, δεδομένου ότι η ασπιρίνη μπλοκάρει ανεπανόρθωτα την ικανότητα συσσωμάτωσης των αιμοπεταλίων και η αποκατάσταση της κανονικής λειτουργίας της δεξαμενής αιμοπεταλίων συμβαίνει μόνο όταν εμφανίζονται νέα κύτταρα, κατά την προετοιμασία για την εκλεκτική χειρουργική επέμβαση, η ασπιρίνη πρέπει να διακόπτεται τουλάχιστον 7 ημέρες πριν από την επέμβαση (7 ημέρες είναι η μέση διάρκεια ζωής των αιμοπεταλίων ), και με μέτριο ή υψηλό κίνδυνο θρόμβωσης, συνταγογραφήστε LMWH σε προφυλακτικές δόσεις.

Clopidogrel (Plavix) - αναστέλλει τη συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων αναστέλλοντας επιλεκτικά τη σύνδεση της διφωσφορικής αδενοσίνης (ADP) στους υποδοχείς αιμοπεταλίων και ενεργοποίηση του συμπλέγματος GP IIb / IIIa από ADP. Επιπλέον, η κλοπιδογρέλη αναστέλλει τη συσσώρευση αιμοπεταλίων που προκαλείται από άλλους αγωνιστές εμποδίζοντας την αύξηση της δραστηριότητας των αιμοπεταλίων από την απελευθερούμενη ADP. Σε αυτήν την περίπτωση, το clopidogrel συνδέεται ανεπανόρθωτα με τους υποδοχείς ADP αιμοπεταλίων. Σημαντική αναστολή της συσσώρευσης αιμοπεταλίων σημειώνεται από την πρώτη ημέρα χρήσης του φαρμάκου, και στη συνέχεια αυτό το αποτέλεσμα αυξάνεται προοδευτικά και σταθεροποιείται μετά από 3-7 ημέρες. Το φάρμακο έχει στεφανιαία διόγκωση και παρουσία αθηροσκληρωτικών αλλοιώσεων του αγγειακού τοιχώματος, ανεξάρτητα από τον εντοπισμό (εγκεφαλοαγγειακές, καρδιαγγειακές ή περιφερικές αλλοιώσεις) αποτρέπει την ανάπτυξη αθηροθρομβώσεως. Για προφυλακτικούς σκοπούς, η κλοπιδογρέλη συνταγογραφείται σε ασθενείς που είχαν έμφραγμα του μυοκαρδίου, ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο, καθώς και σε ασθενείς με περιφερικές αγγειακές παθήσεις. Το φάρμακο συνταγογραφείται στα 75 mg μία φορά την ημέρα, ανεξάρτητα από την πρόσληψη τροφής.

Το Integrilin, το abciximab (Reo-Pro) και άλλοι αναστολείς των υποδοχέων γλυκοπρωτεΐνης GP IIb / IIIa - εμποδίζουν το σχηματισμό δεσμών αιμοπεταλίων με ινωδογόνο, εμποδίζοντας τον κύριο μηχανισμό συσσωμάτωσης. Χρησιμοποιείται για βραχυπρόθεσμο αποκλεισμό της λειτουργίας των αιμοπεταλίων μόνο σε νοσοκομειακό περιβάλλον για τη θεραπεία ασθενών με οξύ στεφανιαίο σύνδρομο και στην αγγειοπλαστική. Τα αποτελέσματα της χρήσης αυτών των φαρμάκων εξακολουθούν να είναι αντιφατικά, δεν χρησιμοποιούνται στη γενική χειρουργική πρακτική..

Η πεντοξυφυλλίνη (trental), δεξτράνες (ρεοπολυγλουκίνη, κ.λπ.), παράγωγα προστακυκλίνης (vazoprostan, iloprost) - έχουν πολύπλοκη επίδραση στις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος και την κατάσταση της αιμόστασης των αγγειακών αιμοπεταλίων, χρησιμοποιούνται ευρέως στην κλινική πρακτική, αλλά, κατά κανόνα, όχι με τη μορφή μονοθεραπείας και, εάν είναι απαραίτητο, μια πολύπλοκη επίδραση στην κυκλοφορία του αίματος.

Έτσι, στο οπλοστάσιο των γιατρών υπάρχουν πολλοί τρόποι για την πρόληψη των θρομβοεμβολικών επιπλοκών σε χειρουργικούς ασθενείς, ενώ η αποτελεσματικότητα αυτών των μεθόδων είναι διαφορετική. Επομένως, σε κλινικό περιβάλλον, θα πρέπει να συνιστώνται τέτοια μέτρα, η αποτελεσματικότητα και η ασφάλεια των οποίων έχει αποδειχθεί. Επιπλέον, η χρήση αυτών των μέτρων πρέπει να δικαιολογείται οικονομικά..

Επιλογή μεθόδων για την πρόληψη θρομβοεμβολικών επιπλοκών

Τα ζητήματα επιλογής μεθόδων για την πρόληψη DVT και PE επιλύονται πλήρως για ασθενείς με χειρουργικό προφίλ. Η σύγχρονη στρατηγική για την πρόληψη των μετεγχειρητικών φλεβικών θρομβοεμβολικών επιπλοκών αναπτύχθηκε από μια επιτροπή με επικεφαλής τον Ακαδημαϊκό V.S. Savelyev, που υιοθετήθηκε στο IX All-Russian Congress of Surgeons και εφαρμόστηκε με τη μορφή βιομηχανικών προτύπων και οδηγιών.

Ο αλγόριθμος πρόληψης περιλαμβάνει, πρώτα απ 'όλα, τον προσδιορισμό του βαθμού κινδύνου, λαμβάνοντας υπόψη τη γενική κατάσταση του ασθενούς (ατομικά χαρακτηριστικά, γενική κατάσταση, ιστορικό, κληρονομικότητα) και τον όγκο της επικείμενης επέμβασης, και στη συνέχεια τη λήψη προληπτικών μέτρων που αντιστοιχούν στον κίνδυνο. Επιπλέον, ανεξάρτητα από τον υπολογισμένο βαθμό κινδύνου, θα πρέπει να λαμβάνονται μη ειδικά προληπτικά μέτρα σε όλους τους ασθενείς..

Πρώτα απ 'όλα, είναι επιθυμητό να ελαχιστοποιηθεί η διάρκεια της ανάπαυσης στο κρεβάτι μετά από διάφορες χειρουργικές επεμβάσεις. Από αυτές τις θέσεις, η αναισθητική υποστήριξη των επεμβάσεων (χρήση φαρμάκων με ελεγχόμενη διάρκεια δράσης, περιφερειακή αναισθησία, αποτελεσματική μετεγχειρητική ανακούφιση από τον πόνο) και η φύση της ίδιας της παρέμβασης (ευρεία χρήση λιγότερο επεμβατικών τεχνολογιών, βίντεο ενδοχειρουργικών τεχνικών κ.λπ.) θα πρέπει να προβλέπει τη δυνατότητα ενεργοποίησης του ασθενούς ήδη αρκετές ώρες μετά την ολοκλήρωσή του.... Κατά τη διάρκεια των λαπαροσκοπικών επεμβάσεων, είναι απαραίτητο να ληφθούν υπόψη συγκεκριμένα χαρακτηριστικά: παράγοντες που αυξάνουν τον κίνδυνο θρομβοεμβολικών επιπλοκών περιλαμβάνουν μακρά παραμονή του ασθενούς στη θέση Fowler, παρατεταμένη (πάνω από 2 ώρες) καρβοξυπεριτοναίο και υψηλή πίεση εμφύσησης (πάνω από 12 mm Hg)..

Σε ασθενείς χαμηλού κινδύνου συνταγογραφούνται προληπτικά μέτρα χαμηλού κόστους. Σε αυτήν την κατηγορία ασθενών, μπορεί να είναι σκόπιμο να χρησιμοποιείται ελαστική συμπίεση των κάτω άκρων. Δεν αναφέρεται το διορισμό αντιπηκτικών σε ασθενείς σε αυτήν την ομάδα κινδύνου. Το ζήτημα της καταλληλότητας της χρήσης προφυλακτικών άμεσων αντιπηκτικών σε όλους τους ασθενείς με μέτριο κίνδυνο παραμένει αμφιλεγόμενο, ωστόσο, η χρήση διαφόρων μεθόδων συμπίεσης των φλεβών σε ασθενείς αυτής της ομάδας είναι υποχρεωτική. Ένας αποτελεσματικός τρόπος για την πρόληψη των θρομβοεμβολικών επιπλοκών με μέτριο κίνδυνο ανάπτυξης τους είναι η διαλείπουσα πνευματική συμπίεση των κάτω άκρων, η οποία θα πρέπει να ξεκινήσει στο τραπέζι χειρουργικής και να συνεχιστεί συνεχώς έως ότου χρειαστεί ανάπαυση στο κρεβάτι.

Όλοι οι ασθενείς με υψηλό κίνδυνο θα πρέπει να υποβάλλονται σε προφύλαξη χρησιμοποιώντας αντιπηκτικά, μεταξύ των οποίων η LMWH έχει προφανή κλινικά και οικονομικά πλεονεκτήματα. Οι προφυλακτικές δόσεις αυτών των φαρμάκων σε ασθενείς υψηλού κινδύνου συνήθως συνδυάζονται με μηχανικά μέτρα για την επιτάχυνση της ροής του φλεβικού αίματος στα κάτω άκρα (π.χ. διαλείπουσα πνευμονοσυμπίεση). Η προφύλαξη ξεκινά πριν από τη χειρουργική επέμβαση σε όλες τις ομάδες κινδύνου, καθώς σε περίπου τις μισές περιπτώσεις, η βαθιά φλεβική θρόμβωση αναπτύσσεται ήδη στο τραπέζι του χειρουργείου. Η πρώτη δόση UFH χορηγείται 2 ώρες πριν από την έναρξη της επέμβασης. Το LMWH σε ασθενείς μέτριου κινδύνου χορηγείται επίσης 2 ώρες πριν από τη χειρουργική επέμβαση. Σε υψηλό κίνδυνο θρόμβωσης (για παράδειγμα, σε ορθοπεδικούς ασθενείς), το LMWH σε υψηλότερη δόση χορηγείται 12 ώρες πριν από τη χειρουργική επέμβαση. Σε επείγουσα χειρουργική επέμβαση, καθώς και σε περιπτώσεις κινδύνου σημαντικής ενδοεγχειρητικής αιμορραγίας, η θεραπεία με ηπαρίνη μπορεί να ξεκινήσει μετά την ολοκλήρωση της χειρουργικής επέμβασης, αλλά όχι αργότερα από 12 ώρες αργότερα. Σε αυτήν την περίπτωση, χρησιμοποιούνται υψηλότερες δόσεις LMWH..

Κατά τη διάρκεια της επέμβασης, σε τέτοιες περιπτώσεις, συνιστάται η χρήση μέσων επιτάχυνσης της ροής του φλεβικού αίματος. Χρησιμοποιούνται επίσης δεξτράνες χαμηλού μοριακού βάρους, ωστόσο, δεν υπάρχουν πειστικά δεδομένα βιβλιογραφίας που να επιβεβαιώνουν την αποτελεσματικότητά τους για την πρόληψη της μετεγχειρητικής θρόμβωσης..

Ο συνδυασμός της νωτιαίας ή επισκληρίδιας αναισθησίας με την προφυλακτική χορήγηση LMWH είναι, προφανώς, ένας από τους πιο αποτελεσματικούς τρόπους για την πρόληψη των μετεγχειρητικών θρομβοεμβολικών επιπλοκών. Ταυτόχρονα, ενέχει έναν συγκεκριμένο κίνδυνο ανάπτυξης επισκληριδίου αιματώματος. Επί του παρόντος, η πιθανότητα αυτής της επιπλοκής με παρατεταμένο επισκληρίδιο αποκλεισμό εκτιμάται σε 1: 3100 και για την αναισθησία της σπονδυλικής στήλης - 1: 41000. Προκειμένου να ελαχιστοποιηθεί αυτός ο κίνδυνος, πρέπει να ακολουθούνται ορισμένοι κανόνες:

- η σπονδυλική παρακέντηση, καθώς και ο καθετηριασμός του επισκληρίδιου χώρου, είναι δυνατές μόνο 10-12 ώρες μετά την αρχική προφυλακτική δόση LMWH,

- είναι απαραίτητο να αφαιρέσετε, εάν είναι δυνατόν, τον επισκληρίδιο καθετήρα πριν ξεκινήσετε την αντιπηκτική θεραπεία.

- στο πλαίσιο της χρήσης αντιπηκτικών, η απομάκρυνση του επισκληρίδιου καθετήρα πρέπει να πραγματοποιείται το νωρίτερο 10-12 ώρες μετά την τελευταία δόση LMWH και 2 ώρες πριν από την επόμενη.

- η χρήση αντιπηκτικών θα πρέπει να αναβληθεί για τραυματική παρακέντηση της σπονδυλικής στήλης / επισκληρίδια.

- πρέπει να λαμβάνεται μέριμνα όταν χρησιμοποιείτε μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα κατά τη χρήση LMWH και τοπικής αναισθησίας.

Προληπτικά, τα αντιπηκτικά συνταγογραφούνται μετά από χειρουργική επέμβαση για τουλάχιστον 7-10 ημέρες ή έως ότου ο ασθενής κινητοποιηθεί πλήρως. Σε ορισμένες περιπτώσεις (μετά από οστεοσύνθεση και ορθοπεδικές παρεμβάσεις), ο κίνδυνος θρόμβωσης παραμένει έως και 35 ημέρες. Σε αυτούς τους ασθενείς, έμμεσα αντιπηκτικά (βαρφαρίνη, syncumar ή phenillin) μπορούν να χρησιμοποιηθούν για μακροχρόνια (για αρκετούς μήνες) φαρμακολογική προφύλαξη. Η προφύλαξη διαρκεί περισσότερο και σε περιπτώσεις όπου παρατείνεται η νοσηλεία ή παραμένει ο κίνδυνος θρομβοεμβολικών επιπλοκών μετά την έξοδο του ασθενούς από το νοσοκομείο..

Οι ειδικές περιπτώσεις περιλαμβάνουν ασθενείς με κλινικά συμπτώματα θρόμβωσης βαθιάς φλέβας. Σε μια τέτοια κατάσταση, η έγκαιρη διάγνωση και θεραπεία, με τη σειρά τους, γίνονται επίσης μέτρα για την πρόληψη πιθανών επιπλοκών, κυρίως ΡΕ.

Πρώτα απ 'όλα, χρησιμοποιούνται αντικειμενικές διαγνωστικές μέθοδοι - αγγειοσκόπηση, υπερηχογράφημα, φλεβογραφία, πνευμονική σπινθηρογραφία, προσδιορισμός του επιπέδου D-διμερούς στο αίμα. Η επιβεβαίωση της διάγνωσης απαιτεί αποτελεσματική θεραπεία. Σε αυτές τις περιπτώσεις, χορηγούνται θεραπευτικές δόσεις άμεσων αντιπηκτικών. Η θρομβολυτική θεραπεία σε μια τέτοια κατάσταση είναι πρακτικά αδύνατη λόγω του εξαιρετικά υψηλού κινδύνου αιμορραγικών επιπλοκών στην άμεση μετεγχειρητική περίοδο. Ένας τέτοιος κίνδυνος μπορεί να δικαιολογηθεί μόνο στην περίπτωση ενός απειλητικού για τη ζωή ασθενούς με μαζική πνευμονική εμβολή.

Στην τμηματική θρόμβωση του μηριαίου, του λαγόνου και της κατώτερης φλέβας, η μέθοδος επιλογής είναι η χειρουργική θεραπεία, η οποία μειώνει τον κίνδυνο θανάτου από μαζική πνευμονική εμβολή κατά 10 φορές (V.S. Saveliev et al., 1979). Σε μεγάλο βαθμό, η επιτυχία της επέμβασης εξαρτάται από το χρόνο που έχει παρέλθει από την έναρξη της θρόμβωσης. Τα καλύτερα αποτελέσματα παρατηρούνται με θρομβεκτομή στις πρώτες 24-120 ώρες της νόσου, όταν πραγματοποιείται πλήρης αποκατάσταση της κυκλοφορίας του αίματος στα άκρα σε περισσότερο από 80% των ασθενών..

Η χειρουργική επέμβαση για οξεία φλεβική θρόμβωση μπορεί να είναι ριζική και παρηγορητική. Η θρομβεκτομή είναι μια ριζική επέμβαση. Η πρόσβαση στις κύριες βαθιές φλέβες για θρομβεκτομή είναι διαφορετική και εξαρτάται από τον εντοπισμό της θρομβωτικής διαδικασίας. Όταν εντοπίζεται στις λαγόνιες και μηριαίες φλέβες, η μηριαία προσέγγιση χρησιμοποιείται ή συνδυάζεται με λαπαροτομία. Οι AA Shalimov, II Sukharev (1984) σε αυτές τις καταστάσεις προτείνουν έναν συνδυασμό της μηριαίας προσέγγισης με την οπισθοπεριτοναϊκή, η οποία, κατά τη γνώμη τους, επιτρέπει μια καλύτερη εικόνα των λαγόνων φλεβών. Η θρομβεκτομή IVC πραγματοποιείται χρησιμοποιώντας μια οπισθοπεριτοναϊκή ή λαπαροτομική προσέγγιση. Η θρομβεκτομή πραγματοποιείται χρησιμοποιώντας καθετήρα Fogarty. Οι πρώτες τέτοιες επιχειρήσεις στη χώρα μας πραγματοποιήθηκαν από τον V.S.Saveliev το 1964. Έχει αποδειχθεί ότι η θρομβεκτομή βαθιάς φλέβας του κατώτερου συστήματος φλέβας, που εκτελείται χρησιμοποιώντας καθετήρα Fogarty, δίνει 58-90% καλά και ικανοποιητικά άμεσα αποτελέσματα. Επί του παρόντος, μια αποτελεσματική μέθοδος πρόληψης της ΡΕ σε επιπλέουσες θρόμβους της κατώτερης φλέβας cava είναι η ενδοαγγειακή θρομβκτομή καθετήρα, η οποία αποκαθιστά τον αυλό του και βελτιώνει την περιφερειακή αιμοδυναμική (Saveliev V.S. et al., 2000; 2003; Prokubovsky V.I. et al., 2003 ).