Ιατρική εγκυκλοπαίδεια (περίληψη)
Ινωδολυτικοί παράγοντες

Ι ινωδολυτικοί παράγοντες (ινώδες + ελληνικό λυτίκο ικανό να διαλυθεί · συνώνυμο για θρομβολυτικούς παράγοντες)

φάρμακα που βοηθούν στη διάλυση των ενδοαγγειακών θρόμβων και χρησιμοποιούνται για αρτηριακή και φλεβική θρόμβωση, καθώς και για πνευμονική εμβολή.

Μεταξύ των F. s. Διάκριση μεταξύ: φαρμάκων με άμεση ινωδολυτική δράση (ινωδολυσίνη, oraza, τριχολυσίνη κ.λπ.). φάρμακα που διαλύουν έναν θρόμβο λόγω της ενεργοποίησης του πλασμινογόνου (στρεπτοκινάση, ουροκινάση, ενεργοποιητής πλασμινογόνου ιστού, προρουκινάση, ακυλιωμένο σύμπλοκο πλασμινογόνου-ισττοκινάσης - ενεργοποιητής πλασμινογόνου, στρεπτοδεκάση). φάρμακα που διεγείρουν το σχηματισμό πρωτεϊνών του ινωδολυτικού συστήματος (αναβολικά στεροειδή, νικοτινικό οξύ κ.λπ.).

Από τον F. με. της άμεσης δράσης στην οικιακή ιατρική πρακτική, η ινωδολυσίνη, που λαμβάνεται από ανθρώπινο πλάσμα αίματος, παρατηρείται κυρίως. Ωστόσο, όσον αφορά την αποτελεσματικότητα, η ινωδολυσίνη είναι κατώτερη από τη F. με., Ενεργοποιώντας το πλασμινογόνο, και επομένως, σε σύγχρονες συνθήκες, τα παρασκευάσματα στρεπτοκινάσης και ουροκινάσης έχουν βρει την πιο διαδεδομένη χρήση..

Η στρεπτοκινάση είναι ένα ένζυμο που παράγεται από ορισμένα στελέχη β-αιμολυτικών στρεπτόκων. Τα παρασκευάσματα στρεπτοκινάσης, που βρίσκονται κοντά στην πηγή παραγωγής και των ιδιοτήτων, παράγονται σε διάφορες χώρες με τα ονόματα "Cliaza", "Avelisin", "Streptase", "Kabikinase", κ.λπ. Συνδυάζοντας με πλασμινογόνο σε στοιχειομετρική αναλογία (1: 1), η στρεπτοκινάση προάγει τη μετατροπή του μορίου του πλασμινογόνου σε πλασμίνη. Στο ανθρώπινο σώμα, η στρεπτοκινάση συνδέεται εν μέρει με αντισώματα και συνεπώς μόνο μέρος της χορηγούμενης δόσης αυτού του φαρμάκου αλληλεπιδρά με το πλασμινογόνο. Ο χρόνος ημίσειας ζωής της στρεπτοκινάσης που συνδέεται με αντισώματα είναι περίπου 20 λεπτά, και ο χρόνος σύνδεσης του πλασμινογόνου είναι περίπου 80 λεπτά. Στο σώμα, η στρεπτοκινάση μεταβολίζεται σε αμινοξέα και πεπτίδια, τα οποία απεκκρίνονται από τους νεφρούς, η πεπτοκινάση έχει αντιγονικές ιδιότητες και ως εκ τούτου προκαλεί το σχηματισμό αντισωμάτων σε αυτό, το περιεχόμενο των οποίων αυξάνεται σταδιακά με τη συστηματική χρήση του φαρμάκου, γεγονός που οδηγεί σε μείωση της αποτελεσματικότητας της στρεπτοκινάσης λόγω της δέσμευσής του σε αντισώματα. Συνήθως, την 6η ημέρα από την έναρξη της θεραπείας, το επίπεδο των αντισωμάτων γίνεται τόσο υψηλό που το ενέσιμο φάρμακο συνδέεται σχεδόν πλήρως με αυτά. Για το λόγο αυτό, η περαιτέρω χρήση της στρεπτοκινάσης καθίσταται ανέφικτη λόγω της απώλειας της αποτελεσματικότητάς της. Το ύψος του τίτλου των αντισωμάτων έναντι της στρεπτοκινάσης επηρεάζεται σημαντικά από την προηγούμενη στρεπτοκοκκική λοίμωξη, η οποία συμβάλλει στην αύξηση της παραγωγής τους.

Η ουροκινάση είναι ένα ειδικό πρωτεολυτικό ένζυμο που λαμβάνεται από ανθρώπινα ούρα και καλλιέργεια ανθρώπινων εμβρυϊκών κυττάρων νεφρού. Η ουροκινάση μετατρέπει το πλασμινογόνο σε πλασμίνη διασπώντας δεσμούς αργινυλ-βαλίνης στο μόριό του. Όπως η στρεπτοκινάση, η ουροκινάση αντιδρά και με το πλασμινογόνο προσροφημένο στην ινώδη και το πλασμινογόνο που κυκλοφορεί στο αίμα. Το φάρμακο έχει βραχυπρόθεσμη επίδραση (ο χρόνος ημιζωής για ενδοφλέβια χορήγηση είναι 9-16 λεπτά). Η ουροκινάση μειώνει τα επίπεδα του πλασμινογόνου και του ινωδογόνου στο πλάσμα, καθώς και το α2-αντιπλασμίνη, αυξάνει την περιεκτικότητα σε προϊόντα διάσπασης ινώδους και ινωδογόνου, επιμηκύνει το χρόνο θρομβίνης. Με την εισαγωγή της ουροκινάσης, σχεδόν δεν παρατηρούνται αλλεργικές αντιδράσεις και δεν δημιουργούνται αντισώματα σε αυτήν.

Ο ενεργοποιητής πλασμινογόνου ιστού και η προρουκινάση έχουν πιο επιλεκτική ινωδολυτική δράση και έχουν πολύ μικρή επίδραση στην περιεκτικότητα ινωδογόνου στο πλάσμα.

Ο ενεργοποιητής πλασμινογόνου ιστού παράγεται από αγγειακά ενδοθηλιακά κύτταρα. Ως πρωτεάση σερίνης τύπου θρυψίνης, επηρεάζει το πλασμινογόνο μόνο παρουσία ινώδους. Η πλασμίνη που σχηματίζεται σε ινώδες πρακτικά δεν αναστέλλεται από το α2-αντιπλασμίνη. Μια κλινική μελέτη του ενεργοποιητή πλασμινογόνου ιστού έδειξε ότι είναι ο πιο δραστικός θρομβολυτικός παράγοντας, η επίδραση του οποίου δεν περιορίζεται από αντιγονικές ιδιότητες και ουσιαστικά δεν συνοδεύεται από αύξηση της περιεκτικότητας του πλασμινογόνου και του ινωδογόνου. Για ιατρικούς σκοπούς, το φάρμακο λαμβάνεται από καλλιέργεια ανθρώπινων κυττάρων μελανώματος ή χρησιμοποιώντας τεχνολογία γονιδίων.

Η προουρινάση είναι παρόμοια στις ινωδολυτικές ιδιότητες με τον ενεργοποιητή πλασμινογόνου ιστού. Διαφέρει από την ουροκινάση σε αντίσταση στους αναστολείς αυτού του ενζύμου που κυκλοφορεί στο αίμα, καθώς και στο γεγονός ότι η δραστική μορφή μετατρέπεται επίσης μόνο κατά την προσρόφηση στο ινώδες.

Σύμπλοκο ακυλιωμένου πλασμινογόνου-στρεπτοκινάσης - ενεργοποιητής πλασμινογόνου (AP-SAC, συνώνυμο για την αμινάση) είναι ένα παρασκεύασμα βασισμένο στην αρχή της ακυλίωσης του ενζύμου εισάγοντας μια ομάδα ακυλίου στο ενεργό κέντρο του πλασμινογόνου, το οποίο αποτρέπει την αλληλεπίδραση αυτού του ενζύμου με τη στρεπτοκινάση που περιέχεται στο σύμπλεγμα. Σταδιακά να απαλλαγούμε από την ομάδα ακυλίου, το σύμπλεγμα αποκτά πρωτεολυτική δράση και διαλύει θρόμβους αίματος. Είναι παρόμοιο ως προς την αποτελεσματικότητα και την επιλεκτικότητα με τον ενεργοποιητή πλασμινογόνου ιστού.

Στη φλεβική θρόμβωση F. της σελίδας. έχουν έντονο αποτέλεσμα όταν χρησιμοποιούνται εντός 10 ημερών από την έναρξη των κλινικών εκδηλώσεων θρόμβωσης. Η υψηλότερη απόδοση (λύση θρόμβων αίματος στο 70% των περιπτώσεων) στο ραντεβού του F. με. τις πρώτες 2 ημέρες. Κατά τη γνώμη ενός αριθμού του συγγραφέα, η βέλτιστη είναι η εισαγωγή του F. σε: εντός 12 ωρών. Σημειώνεται το υψηλότερο ποσοστό θρομβόλυσης και η χαμηλότερη συχνότητα αιμορραγίας και πυρογενών αντιδράσεων. Στη θρόμβωση των ενδοεγκεφαλικών φλεβών F. σελίδα. χρησιμοποιείται μόνο υπό τον έλεγχο της υπολογιστικής τομογραφίας. Με τον θρομβοεμβολισμό των πνευμονικών αρτηριών, οι ινωδολυτικοί παράγοντες είναι αποτελεσματικοί σε περιπτώσεις μαζικών αποφράξεων και υπόκεινται στην ταχεία χορήγηση φαρμάκων από την έναρξη των κλινικών συμπτωμάτων.

Στην αρτηριακή θρόμβωση F. σελίδα. έχουν έντονο αποτέλεσμα σε περιπτώσεις όπου η θεραπεία ξεκινά εντός 12 ωρών από τη στιγμή της έναρξης των κλινικών συμπτωμάτων. Παρουσία χρόνιας στένωσης των αρτηριών, η αποτελεσματικότητα του F. με. μειώνεται σημαντικά. Τα θετικά αποτελέσματα της χρήσης του F. με. περιγράφεται στη θρόμβωση των νεφρικών και μεσεντερικών αρτηριών, στη θρόμβωση των αρτηριών του αμφιβληστροειδούς, καθώς και στον ενδοκαρδιακό θρόμβο. Με το έμφραγμα του μυοκαρδίου, η στρεπτοκινάση μπορεί να μειώσει τη θνησιμότητα κατά 50%.

Φάρμακα που διεγείρουν το σχηματισμό πρωτεϊνών του ινωδολυτικού συστήματος (αναβολικά στεροειδή κ.λπ.) συνήθως δεν είναι ικανά να διαλύσουν έναν ήδη σχηματισμένο θρόμβο, επομένως χρησιμοποιούνται μόνο για την πρόληψη της θρόμβωσης σε άτομα με τάση σχηματισμού τους.

Η στρεπτοκινάση και η ουροκινάση χορηγούνται ενδοφλεβίως στάγδην ή εκτοξευμένα (αργά) για 15 λεπτά, αμινάση - ενδοφλεβίως για 2-4 λεπτά, ινωδολυσίνη - στάγδην ενδοφλεβίως για 3-4 ώρες με ρυθμό 100-160 U ανά 1 λεπτό. Δόσεις F. με. ποικίλλουν ανάλογα με τον εντοπισμό θρόμβων αίματος. Έτσι, στη βαθιά φλεβική θρόμβωση, συνιστάται η αρχική ταχεία χορήγηση 250.000 U στρεπτοκινάσης ή 300.000 U ουροκινάσης, ακολουθούμενη από τη χορήγηση φαρμάκων για 2-3 ημέρες. Η ημερήσια δόση της στρεπτοκινάσης είναι 2.400.000 U, ουροκινάσης - 7.200.000 U. Σε περίπτωση πνευμονικής εμβολής, αρχικά εγχέονται 250.000 IU στρεπτοκινάσης ή 300.000 IU ουροκινάσης, στη συνέχεια κάθε ώρα 100.000 IU στρεπτοκινάσης ή 250.000 IU ουροκινάσης για 12-24 ώρες. Όταν αποκλείονται περιφερειακές αρτηρίες, τοπικές ενδο-αρτηριακές ή συστηματικές (ενδοφλέβιες) εισαγωγή. Η αρχική δόση για ενδοφλέβια χορήγηση είναι 250.000 U στρεπτοκινάσης ή 300.000 U ουροκινάσης. Κατά τις επόμενες 2-3 ημέρες F. με. χρησιμοποιείται στις ίδιες δόσεις με την πνευμονική εμβολή. Τοπικά, η στρεπτοκινάση συνταγογραφείται σε ημερήσια δόση 240.000 IU και ουροκινάση, 1.000.000 IU. Η εισαγωγή συνεχίζεται για 3 ημέρες. Σε περίπτωση εμφράγματος του μυοκαρδίου για ενδοφλέβια χορήγηση, συνιστώνται οι ακόλουθες δόσεις: στρεπτοκινάση - 1.500.000 μονάδες. ουροκινάση - 2 500 000 U (εντός 60 λεπτών), ενεργοποιητής πλασμινογόνου ιστού - 80 mg για 180 λεπτά, αμινάση - 30 U για 2-4 λεπτά. Η ενδοκοιλιακή ουροκινάση χορηγείται σε δόση 500.000 U σε 60 λεπτά, ενεργοποιητής πλασμινογόνου ιστού - 20 mg σε 60 λεπτά και eminase - 10 U σε 15 λεπτά. Όταν χρησιμοποιείται στρεπτοκινάση, συνιστάται η γρήγορη χορήγηση 20.000 U, ακολουθούμενη από 150.000 U για 60 λεπτά. Ταυτόχρονα με ενεργοποιητές πλασμινογόνου, δεν συνιστάται η χρήση ακετυλοσαλικυλικού οξέος. Συνήθως συνταγογραφείται 2 ώρες μετά το τέλος της χορήγησης ινωδολυτικών..

Κατά τη διάρκεια της θεραπείας του F. με. συχνότερα εμφανίζονται αιμορραγικές επιπλοκές. Επιπλέον, μπορεί να εμφανιστούν αλλεργικές αντιδράσεις με τη μορφή κνησμού, κνίδωσης, έξαψης προσώπου, κεφαλαλγίας, καθώς και ρίγη, πυρετού. Αυτές οι επιπλοκές σπάνια απαιτούν διακοπή της θεραπείας. Ωστόσο, όταν εμφανίζονται αλλεργικές και πυρογενείς αντιδράσεις, είναι απαραίτητο να σταματήσετε τη χορήγηση του F. με. και το διορισμό γλυκοκορτικοειδών, αντιισταμινικών ή αντιπυρετικών παραγόντων. Σε περιπτώσεις ελαφράς αιμορραγίας, ειδικά από σημεία ένεσης και επιφανειακές πληγές, η θεραπεία συνήθως δεν διακόπτεται, αλλά συνταγογραφούνται τοπικοί αιμοστατικοί παράγοντες. Η εισαγωγή του F. από τη σελίδα τερματίζεται. μόνο σε περίπτωση απειλητικής για τη ζωή αιμορραγίας, καθώς και σε περιπτώσεις επείγουσας ανάγκης για χειρουργική επέμβαση. Σε αυτήν την περίπτωση, η αιμόσταση κανονικοποιείται με την εισαγωγή ινωδογόνου, παράγοντα VIII, πλήρους αίματος ή κρυοκαθίζησης. Για γρήγορη εξουδετέρωση της δράσης F. με. μερικές φορές καταφεύγουν στο διορισμό αμινοκαπροϊκού οξέος ή άλλων αναστολέων της ινωδόλυσης (βλ. Αντιφρινολυτικά φάρμακα).

ΣΤ. Αντενδείκνυται. με αιμορραγική διάθεση, γαστρικό έλκος και έλκος του δωδεκαδακτύλου στο στάδιο της επιδείνωσης, σπηλαιώδης πνευμονική φυματίωση στο στάδιο της επιδείνωσης, αιμορραγία, ανοιχτές πληγές, οξεία ακτινοβολία στο στάδιο μιας εκτεταμένης κλινικής εικόνας, αύξηση της συστολικής αρτηριακής πίεσης άνω των 200 mm Hg. Τέχνη. και διαστολική αρτηριακή πίεση άνω των 110 mm Hg. Art., Καθώς και τις πρώτες ημέρες μετά τη χειρουργική επέμβαση και τον τοκετό.

II Fibrinolytic παράγοντες (fibrinolytica, Fibrin + Greek lytikos ικανά να διαλυθούν)

φάρμακα που βοηθούν στη διάλυση του θρόμβου ινώδους και χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία ασθενειών που συνοδεύονται από θρόμβωση (για παράδειγμα, ινωδολυσίνη, στρεπτάση).

Ο ρόλος της ινωδόλυσης στο σώμα

Τι είναι η ινωδόλυση

Η ινωδόλυση είναι μια διαδικασία παράλληλη με τον σχηματισμό θρόμβων

Η ινωδόλυση είναι μια διαδικασία μείωσης του θρόμβου στο σώμα με τη συμμετοχή ενός ειδικού ενζυμικού συστήματος πλάσματος αίματος, λευκοκυττάρων αίματος και ιστών και φαρμάκων. Η ινωδόλυση είναι η αντίστροφη διαδικασία σχηματισμού θρόμβου, ξεκινά ταυτόχρονα με την έναρξη του σχηματισμού θρόμβων και χρησιμεύει στον περιορισμό του μεγέθους του προκύπτοντος θρόμβου αίματος. Η ινωδόλυση εμποδίζει επίσης τον σχηματισμό θρόμβων να προκαλείται χαοτικά στο σώμα και να οδηγήσει σε περιττή απόφραξη των αιμοφόρων αγγείων, καταστέλλοντάς τα σε πολύ πρώιμο στάδιο. Σε αυτήν την περίπτωση, λειτουργεί ως σύστημα "διόρθωσης σφαλμάτων" πήξης του αίματος.

Το πιο αξιοσημείωτο καθήκον της ινωδόλυσης είναι ότι εμπλέκεται στην αποκατάσταση οργάνων και ιστών μετά από μηχανική βλάβη. Αφού σταματήσει η απώλεια αίματος από τη διαδικασία σχηματισμού θρόμβων, αρχίζουν οι διαδικασίες επούλωσης των κατεστραμμένων περιοχών. Για να ανακάμψει σε αυτές τις περιοχές, απαιτείται φυσιολογική παροχή αίματος, πράγμα που σημαίνει ότι η ινωδόλυση ξεκινά το συντομότερο δυνατό μετά την επούλωση του αγγειακού τοιχώματος - σταδιακή διάλυση του θρόμβου.

Τρόποι ενεργοποίησης της ινωδόλυσης

Διάλυση θρόμβου αίματος σε αγγείο

Οι θρόμβοι αίματος σχηματίζονται στο σώμα ως απόκριση σε αλλαγές στη ροή του αίματος και βλάβη στο αγγειακό τοίχωμα (εσωτερική οδός ενεργοποίησης) και ως αποτέλεσμα βλάβης στα όργανα και τους ιστούς (εξωτερική οδός ενεργοποίησης). Ομοίως, υπάρχουν δύο τρόποι για την ενεργοποίηση της ινωδόλυσης, που μπορούν να εμφανιστούν στο σώμα ταυτόχρονα.

Ένας θρόμβος σχηματίζεται από νημάτια πρωτεΐνης ινώδους, η οποία είναι μια δικτυωτή δομή ικανή να συγκρατεί αιμοπετάλια, ερυθροκύτταρα και άλλα στοιχεία αίματος στα κύτταρα του. Στο πλαίσιο του ινώδους δημιουργείται η πυκνή ουσία του θρόμβου αίματος, η οποία μπορεί να εμποδίσει τον αυλό του αγγείου και να σταματήσει την αιμορραγία.

Προκειμένου να "αφαιρεθεί" ο περιττός θρόμβος, το σώμα χρειάζεται ένα ειδικό σύνολο διαλυτών - το ινωδολυτικό σύστημα αίματος. Αποτελείται από το κύριο ένζυμο (πλασμίνη), ικανό να "κόβει" τα πυκνά νήματα ινώδους, τον πρόδρομο (πλασμινογόνο) και ουσίες που ενεργοποιούν τον μετασχηματισμό.

Το πλασμινογόνο υπάρχει συνεχώς στο αίμα μαζί με ορισμένες ουσίες ενεργοποίησης, ωστόσο, για τη μαζική μετατροπή μορίων πλασμινογόνου σε πλασμίνη, απαιτείται περισσότερο από το συνηθισμένο ποσό τέτοιων ουσιών (εσωτερική οδός) ή η εμφάνιση άλλων ενεργοποιητών που απελευθερώνονται από ιστούς (εξωτερική οδός).

Εξωτερική διαδρομή

Η εξωτερική οδός ενεργοποιείται σε περίπτωση τραυματισμού ιστών και οργάνων

Η ινωδόλυση ενεργοποιείται από μια εξωτερική οδό με τη βοήθεια ουσιών που περιέχονται στα κύτταρα του αγγειακού τοιχώματος, στους ιστούς και σε ορισμένα κύτταρα του αίματος. Αυτές οι ουσίες περιλαμβάνουν κυρίως ενεργοποιητή πλασμινογόνου ιστού και ουροκινάση.

Η εξωτερική οδός εμπλέκεται σε βλάβες σε όργανα και ιστούς · από τα αποσυντεθέντα κύτταρα, οι ενεργοποιητές εισέρχονται γρήγορα στο αίμα, περιορίζοντας το σύστημα πήξης του αίματος και το σχηματισμό θρόμβου. Σε ένα υγιές σώμα, ένας θρόμβος σχηματίζεται αμέσως προσκολλημένος στο αγγειακό τοίχωμα, ο σχηματισμός θρόμβου περιορίζεται στη θέση τραυματισμού λόγω πλασμίνης.

Εσωτερική διαδρομή

Ισορροπία μεταξύ των διαδικασιών θρόμβωσης και ινωδόλυσης

Αυτή η πορεία ενεργοποίησης ινωδόλυσης υποδιαιρείται σε εξαρτώμενο από τον παράγοντα Hageman και ανεξάρτητο. Ο υπολογιστής (παράγοντας Hageman) είναι ένα συστατικό δύο συστημάτων ταυτόχρονα: σχηματισμός θρόμβου και ινωδόλυση, λόγω αυτού, η εσωτερική οδός που εξαρτάται από αυτήν ενεργοποιείται πολύ γρήγορα, από την αρχή της πήξης του αίματος.

Στην ενδογενή οδό που εξαρτάται από τον υπολογιστή, το πλασμινογόνο μετατρέπεται στη δραστική του μορφή από την ίδια ουσία που βοηθά στη σύνθεση των ινών ινώδους. Έτσι, στη θέση του σχηματισμού θρόμβου, υπάρχει αμέσως μια ουσία που μπορεί να περιορίσει το μέγεθός της. Όταν τα μονομερή ινώδους συνδέονται σταυροειδώς στο νήμα, "θραύσματα" σχηματίζονται αναπόφευκτα, τα οποία θα μπορούσαν να φράξουν άλλα αγγεία, αλλά το PC (καθώς και η καλλικρεΐνη και το BM-κινινογόνο) προωθεί το σχηματισμό πλασμίνης ακριβώς στο σημείο αυτής της διαδικασίας. Η πλασμίνη «κόβει» πάλι περιττά κομμάτια ινών ινώδους σε βραχέα D-διμερή.

Η ανεξάρτητη από τον υπολογιστή οδό ενεργοποίησης προχωρά λόγω άλλων ουσιών (καλλικρεΐνη και ΒΜ-κινινογόνο), οι οποίες ενεργοποιούν τη μετατροπή του πλασμινογόνου σε πλασμίνη απουσία υπολογιστή. Έτσι, τα "θραύσματα" νημάτων μπορούν να αφαιρεθούν όχι μόνο κατά τον σχηματισμό θρόμβου, αλλά και πολύ αργότερα..

Αναστολή της ινωδόλυσης

Η ινωδόλυση μπορεί να κατασταλεί σε αυτοάνοσες ασθένειες

Η μείωση της δραστικότητας του ινωδολυτικού συστήματος σχετίζεται συχνότερα με την έλλειψη των ουσιών του κύριου ενεργοποιητή που συνήθως υπάρχουν συνεχώς στο αίμα: ενεργοποιητής πλασμινογόνου ιστού (ΤΑΡ) και ουροκινάση. Η παραγωγή αυτών των ουσιών μειώνεται όταν:

  • Εγκυμοσύνη;
  • Λήψη προγεστερόνης και των αναλόγων του.
  • Ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος (αρτηριακή υπέρταση, στηθάγχη, αθηροσκλήρωση).
  • Αυτοάνοσες ασθένειες (ρευματοειδής αρθρίτιδα, σύνδρομο αντιφωσφολιπιδίων).

Οι κακοήθεις όγκοι είναι ικανοί να παράγουν ουσίες που μειώνουν τη δραστικότητα του TAP και της ουροκινάσης.

Παράγοντες που ρυθμίζουν την ινωδόλυση

Παρατηρείται περίσσεια αναστολέων ινωδόλυσης σε νεφρική νόσο

Η δραστηριότητα του ινωδολυτικού συστήματος αίματος ρυθμίζεται από τον οργανισμό με τη βοήθεια ειδικών ανασταλτικών ουσιών. Σε αυτά περιλαμβάνονται τα PAI-1, PAI-2, antiplasmin και ορισμένες άλλες ουσίες που σπάνια εντοπίζονται σε ιατρικά εργαστήρια λόγω της χαμηλής διαγνωστικής τους αξίας..

Η περίσσεια των αναστολέων ινωδόλυσης παρατηρείται όταν:

  • Συστηματική αγγειίτιδα
  • Σύνδρομο DIC;
  • Αυτοάνοσο νόσημα;
  • Νεφρική Νόσος;
  • Θεραπεία στρεπτοκινάσης.

Δείκτες ινωδόλυσης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης

Η διατήρηση της ομοιόστασης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης είναι σημαντική!

Σημαντικές αλλαγές στο σύστημα πήξης του αίματος αρχίζουν να εμφανίζονται από το δεύτερο τρίμηνο της εγκυμοσύνης. Τις περισσότερες φορές, η ινωδόλυση αναστέλλεται, η οποία έχει βιολογική σημασία: έτσι το σώμα προσπαθεί να αποτρέψει πιθανή απώλεια αίματος κατά τον τοκετό ή την αποβολή. Ωστόσο, η υπερβολική καταστολή του ίδιου του ινωδολυτικού συστήματος μπορεί να προκαλέσει απειλητικές για τη ζωή καταστάσεις:

  • Σύνδρομο DIC;
  • Αποκόλληση του πλακούντα;
  • Εκλαμψία;
  • Θρόμβωση μεγάλων και μικρών αγγείων.

Η ινωδόλυση μπορεί να εκτιμηθεί με εργαστηριακό τρόπο

Παραβιάσεις του συστήματος ινωδόλυσης εντοπίζονται κατά τις ακόλουθες δοκιμές:

  • Προσδιορισμός του χρόνου της εξαρτώμενης από Hageman ινωδόλυσης - ο κανόνας είναι 4-10 λεπτά πριν από τη μείωση του θρόμβου, μια αύξηση του χρόνου διάλυσης δείχνει αναστολή του ινωδολυτικού συστήματος.
  • Εύρεση πλασμινογόνου και των ενεργοποιητών του (TAP) στο πλάσμα του αίματος - οι φυσιολογικές τιμές είναι 71 - 101%.
  • Προσδιορισμός D-διμερών στο αίμα - ο κανόνας κυμαίνεται από 33 - 727 ng / ml.

Οι κανονικές τιμές μπορεί να διαφέρουν ανάλογα με το εργαστήριο ανάλογα με τα χρησιμοποιούμενα συστήματα δοκιμών.

Η προφιβρολυτική δράση είναι

Fibrinolytics - φάρμακα που καταστρέφουν το ινώδες, το οποίο είναι μέρος ενός πρόσφατα σχηματισμένου θρόμβου αίματος.
Τα ινωδολυτικά φάρμακα (ενεργοποιητές πλασμινογόνου) μετατρέπουν την ανενεργή πρωτεΐνη πλασμινογόνου στο αίμα σε ενεργό ένζυμο πλασμίνη, η οποία προκαλεί λύση ινώδους και καταστροφή θρόμβου αίματος (θρομβόλυση).
Η χρήση ινωδολυτικών δεν αποτρέπει περαιτέρω σχηματισμό θρόμβων και μπορεί να οδηγήσει σε αύξηση του σχηματισμού θρομβίνης και αυξημένη συσσώρευση αιμοπεταλίων..

Τα ινωδολυτικά φάρμακα

ALTEPLAZA (Alteplase)

Συνώνυμα: Aktilize.

Φαρμακολογική επίδραση. Ο ανασυνδυασμένος ανθρώπινος ενεργοποιητής πλασμινογόνου (μια πρωτεΐνη αίματος που εμπλέκεται στη ρύθμιση της πήξης του αίματος), η οποία είναι μέρος του φαρμάκου, είναι μια γλυκοπρωτεΐνη (σύνθετη πρωτεΐνη), η οποία, μετά από συστηματική χορήγηση, βρίσκεται στο πλάσμα σε ανενεργή μορφή έως ότου συνδέεται με το ινώδες (μια αδιάλυτη πρωτεΐνη που σχηματίζεται η διαδικασία της πήξης του αίματος). Μετά την ενεργοποίηση, το φάρμακο ενεργοποιεί τη μετάβαση από πλασμινογόνο σε πλασμίνη και οδηγεί στη διάλυση του θρόμβου ινώδους, αυξάνοντας έτσι την ινωδόλυση (διάλυση του θρόμβου αίματος) μόνο στον ιστό του θρόμβου.

Ενδείξεις χρήσης. Οξεία αρτηριακή και φλεβική θρόμβωση (σχηματισμός θρόμβου αίματος σε αγγείο).

Τρόπος χορήγησης και δοσολογία. Χορηγείται ενδοφλεβίως για 1-2 λεπτά σε δόση 10 mg, στη συνέχεια στάγδην για 3 ώρες σε δόση 90 mg (ενώ 50 mg χορηγείται εντός 60 λεπτών και τα υπόλοιπα 40 mg χορηγούνται κατά τη διάρκεια της 2ης και 3ης ώρας από ρυθμός 20 mg / h).

Εάν εμφανιστεί αιμορραγία ως αποτέλεσμα υπερβολικής δόσης του φαρμάκου, ενδείκνυται μετάγγιση φρέσκου κατεψυγμένου πλάσματος ή φρέσκου αίματος. Επιπλέον, μπορούν να χρησιμοποιηθούν αναστολείς ινωδόλυσης (παράγοντες που καταστέλλουν τη διάλυση ενός θρόμβου αίματος).

Παρενέργεια. Ναυτία, έμετος, πυρετός, αλλεργικές αντιδράσεις με τη μορφή κνίδωσης, πονοκεφάλους, σπάνια αιμορραγία, αρρυθμίες επανέγχυσης (διαταραχές του ρυθμού των συστολών της καρδιάς ως αποτέλεσμα της αποκατάστασης της ροής του αίματος μέσω των αρτηριών της καρδιάς).

Αντενδείξεις. Αιμορραγική διάθεση (αυξημένη αιμορραγία), αιμορραγία, χειρουργική επέμβαση ή τραύμα ηλικίας μικρότερης της μιας εβδομάδας, αρτηριακή υπέρταση κακοήθειας (επίμονη αύξηση της αρτηριακής πίεσης, δύσκολη θεραπεία), βακτηριακή ενδοκαρδίτιδα (ασθένεια των εσωτερικών κοιλοτήτων της καρδιάς λόγω της παρουσίας βακτηρίων στο αίμα), οξεία παγκρεατίτιδα ( φλεγμονή του παγκρέατος), περίπλοκος σακχαρώδης διαβήτης, δρεπανοκυτταρική αναιμία (κληρονομική ασθένεια που χαρακτηρίζεται από αυξημένη διάσπαση ερυθροκυττάρων σε σχήμα δρεπανοκυττάρου και παρουσία σε αυτά λειτουργικά ελαττωματικά αιμοσφαιρίνη / φορέα οξυγόνου /) παιδική ηλικία, εγκυμοσύνη, θηλασμός, υπερευαισθησία στο φάρμακο. Το φάρμακο συνταγογραφείται με προσοχή σε ασθενείς με ταυτόχρονες πνευμονικές παθήσεις, καθώς και σε ασθενείς άνω των 75 ετών..

Φόρμα έκδοσης. Ξηρά ουσία για έγχυση φιαλιδίων 0,02 g και 0,05 g σε συσκευασία 1 τεμαχίου πλήρους με διαλύτη.

Συνθήκες αποθήκευσης. Λίστα Β. Σε δροσερό μέρος.

STREPTODECASA ΓΙΑ ΕΝΕΣΗ (Streptodecasum pro injectionibus)

Ανήκει στην ομάδα ενζύμων «ακινητοποιημένων» (στερεωμένων σε φορέα πολυμερούς) και είναι ενεργοποιητής του ινωδολυτικού συστήματος (διαλύματος θρόμβου διαλύματος) ενός ατόμου, τροποποιημένο από μια υδατοδιαλυτή μήτρα πολυμερούς φύσης πολυσακχαρίτη.

Φαρμακολογική επίδραση. Έχει θρομβολυτική δράση (διαλύει θρόμβο αίματος), μετατρέπει το πλασμινογόνο αίματος σε πλασμίνη και απενεργοποιεί τους αναστολείς του, έχει παρατεταμένη (μακροχρόνια) ινωδολυτική δράση.

Ενδείξεις χρήσης. Οξεία περιφερική αρτηριακή θρόμβωση (σχηματισμός θρόμβου αίματος σε αρτηρία) ή θρομβοεμβολής (απόφραξη αγγείου από θρόμβο αίματος), εκτός εάν ενδείκνυται επείγουσα χειρουργική επέμβαση. περιφερική φλεβοθρόμβωση (απόφραξη φλέβας από θρόμβο αίματος), οξεία θρομβοεμβολή στο πνευμονικό αρτηριακό σύστημα ή σε περιπτώσεις επαναλαμβανόμενης θρόμβωσης των μικρών κλαδιών της (επαναλαμβανόμενη απόφραξη ενός αιμοφόρου αγγείου από θρόμβο αίματος). θρόμβωση της κεντρικής φλέβας και της αρτηρίας του αμφιβληστροειδούς. οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου κατά την 1-2 ημέρα της νόσου ή την επαναλαμβανόμενη πορεία της (επανεμφάνιση σημείων της νόσου), με εκ νέου θρόμβωση μετά από θρομβεκτομή (εκ νέου απόφραξη του αγγείου με θρόμβο αίματος μετά την αφαίρεσή της).

Τρόπος χορήγησης και δοσολογία. Ενδοφλεβίως. Η στρεπτοδεκάση χορηγείται ενδοφλεβίως σε ρεύμα, συνήθως σε αρχική δόση 300.000 FU (δοκιμαστική δόση), και μετά μία ώρα αργότερα, ελλείψει παρενεργειών, επιπλέον 2.700.000 FU (συνολική δόση 3.000.000 FU) ενίεται επιπρόσθετα (εντός 1-2 λεπτών) με ρυθμό 300 000-600 000 FU ανά λεπτό.

Σε αυτές τις δόσεις, το φάρμακο προκαλεί σημαντική και μακροπρόθεσμη αύξηση της ινωδολυτικής δραστηριότητας του αίματος, αύξηση του περιεχομένου του ενεργοποιητή στασμινογόνου και της πλασμίνης και έχει έντονο θεραπευτικό αποτέλεσμα..

Οι φαρμακευτικές δόσεις της λιποδεκάσης έχουν μικρή επίδραση στις παραμέτρους πήξης του αίματος.

Συνιστάται η συνδυασμένη θεραπεία με στρεπτοδεκάση και ηπαρίνη για την πρόληψη της αναδρομικότητας (εκ νέου απόφραξη του αγγείου με θρόμβο αίματος). Ξεκινώντας από το τέλος της 1ης ημέρας μετά τη χορήγηση της θεραπευτικής δόσης της στρεπτοδεκάσης (3.000.000 PU), η ηπαρίνη χορηγείται με ρυθμό 40.000 μονάδες την ημέρα (10.000 μονάδες κάθε 6 ώρες) για 7-10 ημέρες.

Η επανεισαγωγή της στρεπτοδεκάσης επιτρέπεται το νωρίτερο 3 μήνες αργότερα. μετά τη θεραπεία σύμφωνα με το υποδεικνυόμενο σχήμα και μόνο μετά τη μελέτη του τίτλου των στρεπτοκοκκικών αντισωμάτων. Εάν είναι απαραίτητο, η επανεισαγωγή πραγματοποιείται συνήθως μετά από 6 μήνες..

Για τη θεραπεία της θρόμβωσης του αμφιβληστροειδούς φλέβας, προτείνεται η ένεση ρετροβούλης στρεπτόδεσης (για τον βολβό του ματιού) σε 30.000 - 50.000 PU σε 0,2-0,3 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου σε διαστήματα 5 ημερών. Μεταξύ των ενέσεων, η ηπαρίνη και η δεξαμεθαζόνη λαμβάνουν ρετροβολική ράβδο (βλέπε σελίδες 448, 583).

Παρενέργεια. Είναι πιθανές αλλεργικές αντιδράσεις (ρίγη, πυρετός, κεφαλαλγία, υπεραιμία / ερυθρότητα /, κνίδωση, πόνος στην πλάτη κ.λπ.) και όταν συνδυάζονται με ηπαρίνη, αιμορραγικές επιπλοκές: (αιμορραγία, σχηματισμός αιματώματος: περιορισμένη συσσώρευση αίματος στους ιστούς / μώλωπες /), αιματουρία (αίμα στα ούρα) κ.λπ..

Αντενδείξεις. Αιμορραγική διάθεση (αυξημένη αιμορραγία), αιμορραγία, γαστρικό έλκος και έλκος του δωδεκαδακτύλου, εντός 4 ημερών. μετά από χειρουργική επέμβαση και τοκετό, οξεία στρεπτοκοκκική λοίμωξη, σήψη (λοίμωξη αίματος με μικρόβια από την εστία πυώδους φλεγμονής), ενδοκαρδίτιδα (ασθένεια των εσωτερικών κοιλοτήτων της καρδιάς), οξείες φλεγμονώδεις ασθένειες της κοιλιακής κοιλότητας (παγκρεατίτιδα, χολοκυστίτιδα, σκωληκοειδίτιδα κ.λπ.), εγκυμοσύνη έως 18 εβδομάδες., υψηλή αρτηριακή υπέρταση (αύξηση της αρτηριακής πίεσης), ενεργή φυματιώδης διαδικασία, κακοήθη νεοπλάσματα, αλλεργίες στα ινωδολυτικά φάρμακα στο παρελθόν. σακχαρώδης διαβήτης, βρογχιεκτασία με έντονη καταστροφική διαδικασία (βρογχική νόσος που σχετίζεται με την επέκταση του αυλού τους, συνοδευόμενη από την καταστροφή των βρόγχων), κίρρωση του ήπατος, πέτρες στα νεφρά στο οξύ στάδιο, έντονη αθηροσκλήρωση.

Φόρμα έκδοσης. Λυοφιλισμένη (αφυδατωμένη με κατάψυξη σε κενό) σκόνη, 1 500 000 PU (ινωδολυτικές μονάδες) σε φιαλίδια των 10 ml σε συσκευασία 2 φιαλιδίων.

Συνθήκες αποθήκευσης. Κατάλογος Β. Σε θερμοκρασία όχι μεγαλύτερη από +10 ° С.

Στρεπτοκινάση

Συνώνυμα: Avelisin, Streptase, Kabikinase.

Φαρμακολογική επίδραση. Ενεργοποιεί το ινωδολυτικό (διαλυτό θρόμβου) σύστημα ενζύμου, διασπά την ινώδη που περιέχεται στους θρόμβους αίματος, με αποτέλεσμα τη θρομβόλυση (διάλυση ενός θρόμβου αίματος).

Ενδείξεις χρήσης. Εμβολισμός (απόφραξη) της πνευμονικής αρτηρίας και των κλάδων της. θρόμβωση (σχηματισμός θρόμβου αίματος σε αγγείο) αρτηριών και εμβολή περιφερικών αρτηριών με συντηρητική (μη χειρουργική) θεραπεία. θρόμβωση επιφανειακών και βαθιών φλεβών των άκρων. οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου κατά τις πρώτες 12 ώρες. αγγειακή απόφραξη του αμφιβληστροειδούς.

Τρόπος χορήγησης και δοσολογία. Η στρεπτοκινάση ενίεται ενδοφλεβίως και, εάν είναι απαραίτητο, ενδοαρτηριακά.

Το ενδοφλέβιο εγχέεται συνήθως με αρχική δόση 250.000 ME (IE) σε 50 ml ισοτονικού διαλύματος χλωριούχου νατρίου για 30 λεπτά (30 σταγόνες ανά λεπτό). Αυτή η δόση προκαλεί συνήθως την έναρξη λύσης (διάλυση) του θρόμβου. Στη συνέχεια, η χορήγηση στρεπτοκινάσης συνεχίζεται με δόση 100.000 IU ανά ώρα. Η συνολική διάρκεια της χορήγησης είναι, κατά κανόνα, 16-18 ώρες. Η επακόλουθη θεραπεία πραγματοποιείται με ηπαρίνη και έμμεσα αντιπηκτικά..

Με εκτεταμένη αρτηριακή και φλεβική θρόμβωση, μερικές φορές απαιτείται μακροχρόνια χορήγηση στρεπτοκινάσης.

Η ενδο-αρτηριακή ένεση στρεπτοκινάσης χρησιμοποιείται κατά την οξεία περίοδο εμφράγματος του μυοκαρδίου (αρχική δόση 20.000 IU · δόση συντήρησης 2000-4000 IU ανά λεπτό για 30-90 λεπτά).

Σε όλες τις περιπτώσεις, η χορήγηση της στρεπτοκινάσης πρέπει να ξεκινήσει όσο το δυνατόν νωρίτερα, καθώς το καλύτερο αποτέλεσμα παρατηρείται με φρέσκους θρόμβους στο αίμα..

Η θεραπεία με στρεπτοκινάση πραγματοποιείται υπό τον έλεγχο του χρόνου θρομβίνης (δείκτης πήξης του αίματος) και της περιεκτικότητας του ινωδογόνου στο αίμα (ένας από τους παράγοντες πήξης του αίματος).

Παρενέργεια. Πιθανές μη ειδικές αντιδράσεις στην πρωτεΐνη. πονοκέφαλος, ναυτία, ελαφρά ρίγη αλλεργικές αντιδράσεις; αιματώματα (περιορισμένη συσσώρευση αίματος στον ιστό / μώλωπες /) με ενδομυϊκές ενέσεις. αιμορραγία μετά από διάτρηση (διάτρηση με βελόνα). Για την αποφυγή αλλεργικών αντιδράσεων, συνιστάται η ένεση 50 mg πρεδνιζολόνης ενδοφλεβίως με στρεπτοκινάση.

Αντενδείξεις. Αιμορραγική διάθεση (αυξημένη αιμορραγία), πρόσφατη αιμορραγία, σοβαρή υπέρταση (επίμονη αύξηση της αρτηριακής πίεσης), στρεπτόκοκκος σήψη (μόλυνση του αίματος με μικρόβια / στρεπτόκοκκους / από εστία πυώδους φλεγμονής), έλκος στομάχου, σηπτική ενδοκαρδίτιδα (ασθένεια των εσωτερικών κοιλοτήτων της καρδιάς λόγω της παρουσίας μικροβίων στο αίμα), σοβαρός σακχαρώδης διαβήτης, εγκυμοσύνη. Το φάρμακο πρέπει να χρησιμοποιείται με προσοχή σε σοβαρή ηπατική και νεφρική νόσο, με ενεργή φυματίωση.

Φόρμα έκδοσης. Σε φιαλίδια 100.000, 250.000, 750.000 και 1.500.000 IU στρεπτοκινάσης.

Συνθήκες αποθήκευσης. Σε δροσερό μέρος.

Ουροκινάση (ουροκινάση)

Συνώνυμα: Ukidan.

Φαρμακολογική επίδραση. Fibrinolytic (διαλύτης θρόμβου). Διασπά τους θρόμβους αίματος ενεργοποιώντας το πλασμινογόνο, το οποίο είναι ένας ανενεργός πρόδρομος της πλασμίνης (μια πρωτεΐνη που διασπά τους θρόμβους αίματος).

Ενδείξεις χρήσης. Θρομβοεμβολικές αποφρακτικές αγγειακές παθήσεις (θρομβοφλεβίτιδα φλεβών / φλεγμονή του τοιχώματος της φλέβας με απόφραξη / εμβολή / απόφραξη / πνευμονική αρτηρία), σχηματισμός τοπικών θρόμβων (θρόμβοι αίματος) σε αρτηριοφλεβικά αιμοκάθαρση (ειδικές συσκευές που φοριούνται από ασθενείς για περιοδική σύνδεση με τη συσκευή ") τεχνητό φλεβικό νεφρό ") ή ενδοφλέβιοι σωληνίσκοι (συσκευές για ενδοφλέβια έγχυση), ορισμένες μορφές χρόνιας μηνιγγίτιδας (μυελομυγκοκυτταρική / σπονδυλική κήλη /), στεφανιαία θρόμβωση (σχηματισμός θρόμβου αίματος στην αρτηρία της καρδιάς), αιμορραγία στον πρόσθιο θάλαμο του ματιού και υαλώδες.

Τρόπος χορήγησης και δοσολογία. Μέση δόση 1000-2000 IU / kg / ώρα. όταν εφαρμόζεται εντός 24 ωρών, δεν υπάρχει γενικευμένη πρωτεόλυση (ενζυματική διάσπαση πρωτεϊνών), αλλά η ινωδόλυση (διάλυση θρόμβου αίματος) παρέχεται στο επίπεδο ενός θρόμβου. η θεραπεία συνεχίζεται μέχρι την αποαπόλυση του θρόμβου (πλήρης αποκατάσταση της ροής του αίματος σε ένα αγγείο που είχε προηγουμένως αποκλειστεί από θρόμβο αίματος) σε συνδυασμό με θεραπεία με ηπαρίνη. Στην περίπτωση πνευμονικής εμβολής, αρτηριακής ισχαιμίας (αρτηριακής θρόμβωσης), εμφράγματος του μυοκαρδίου, ουροκινάσης μπορεί να χορηγηθεί in situ (αρτηρία που επηρεάζεται από θρόμβο) σε δόση 1000-2000 IU / kg / h. με σοβαρή πνευμονική εμβολή - 15.000. IU / kg / ώρα ως εφάπαξ ένεση διάρκειας 10 λεπτών. Σε ορισμένες περιπτώσεις - με θρόμβωση παραγκωνισμάτων (σχηματισμός θρόμβου αίματος σε ειδικές συσκευές που φοριέται από τον ασθενή, για περιοδική σύνδεση με τη συσκευή "τεχνητό νεφρό"), αιμορραγία στον πρόσθιο θάλαμο του ματιού - χρησιμοποιούνται τοπικές εγκαταστάσεις (ενστάλαξη) 5000-30.000 ME.

Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, η συγκέντρωση των σωμάτων κατά της ουροκινάσης αυξάνεται σταδιακά προς τον τοκετό, κάνοντας θεραπεία

ατελέσφορος. Απαιτείται ειδική παρακολούθηση εάν ο ασθενής έχει διαβήτη, συνοδευόμενο από σοβαρή αμφιβληστροειδοπάθεια (μη φλεγμονώδεις βλάβες του αμφιβληστροειδούς). Εάν είναι απαραίτητο να συνδυαστεί αυτό το φάρμακο με ηπαρίνη, θα πρέπει να χορηγείται διαδοχικά σε τακτά χρονικά διαστήματα. Εάν είναι απαραίτητο να χορηγείται ταυτόχρονα ουροκινάση με ηπαρίνη νατρίου στο διάλυμα, θα πρέπει να δημιουργηθεί pH (κατάσταση οξέος-βάσης) μεγαλύτερο από 5,0 και με ηπαρίνη ασβεστίου - 5,0-7,0.

Παρενέργεια. Η ανάπτυξη σοκ, αλλαγές στις εξετάσεις της ηπατικής λειτουργίας, ναυτία, έμετος, απώλεια όρεξης, πυρετός, ρίγη, κεφαλαλγία, λήθαργος, με υπερβολική δόση του φαρμάκου - αιμορραγία.

Αντενδείξεις. Αιμορραγικό εγκεφαλικό επεισόδιο (οξεία παραβίαση της εγκεφαλικής κυκλοφορίας ως αποτέλεσμα ρήξης των αιμοφόρων αγγείων στον εγκέφαλο), αιμορραγία ή ο κίνδυνος τους, πρόσφατη ενδοκρανιακή χειρουργική επέμβαση, ανεπάρκεια αιμόστασης (μειωμένη λειτουργία του συστήματος πήξης του αίματος), πρόσφατη βιοψία (συλλογή ιστών για μορφολογικές μελέτες) ενός οργάνου, σοβαρή αρτηριακή υπέρταση (επίμονη αύξηση της αρτηριακής πίεσης), σοβαρή ηπατική ή νεφρική ανεπάρκεια. Σχετικές αντενδείξεις: πρόσφατη χειρουργική επέμβαση, πρόσφατη αρτηριακή παρακέντηση (τάνυση) δεν είναι διαθέσιμη για τοπική συμπίεση (τοπική συμπίεση), εγκυμοσύνη.

Φόρμα έκδοσης. Φιαλίδια που περιέχουν 5.000, 25.000, 100.000, 250.000, 500.000, 1.000.000 IU ουροκινάσης, με φιάλες διαλύτη.

Συνθήκες αποθήκευσης. Σε δροσερό, ξηρό μέρος.

ΦΙΒΡΙΝΟΛΙΣΙΝΗ (Fibrinolysinum)

Ένα παρασκεύασμα ξηρής πρωτεΐνης ενός φυσικού ενζύμου απομονωμένο από πλάσμα αίματος δότη.

Φαρμακολογική επίδραση. Φυσιολογικό συστατικό του φυσικού αντιπηκτικού συστήματος του σώματος, το οποίο βασίζεται στην ικανότητα διάλυσης των κλώνων ινώδους.

Ενδείξεις χρήσης. Θρομβοεμβολισμός (απόφραξη των αιμοφόρων αγγείων από θρόμβο αίματος) των πνευμονικών και περιφερειακών αρτηριών, θρομβοεμβολισμός εγκεφαλικών αγγείων, φρέσκο ​​έμφραγμα του μυοκαρδίου, οξεία θρομβοφλεβίτιδα (φλεγμονή του φλεβικού τοιχώματος με την απόφραξή τους), επιδείνωση της χρόνιας θρομβοφλεβίτιδας.

Τρόπος χορήγησης και δοσολογία. Ενδοφλέβια (στάγδην) σε ισοτονικό διάλυμα χλωριούχου νατρίου (100-160 U του φαρμάκου σε 1 ml διαλύματος) με την προσθήκη ηπαρίνης (έως 20.000 - 40.000 U).

Παρενέργεια. Μη ειδικές αντιδράσεις στην πρωτεΐνη (υπεραιμία / ερυθρότητα / πρόσωπο, πόνος κατά μήκος της φλέβας, πόνος στο στήθος και την κοιλιά, ρίγη, πυρετός, κνίδωση κ.λπ.).

Αντενδείξεις. Αιμορραγική διάθεση (αυξημένη αιμορραγία), αιμορραγία, ανοιχτές πληγές, πεπτικό έλκος του στομάχου και δωδεκαδάκτυλο, νεφρίτιδα (φλεγμονή του νεφρού), ινωδογόνο (χαμηλά επίπεδα ινωδογόνου στο αίμα - ένας από τους παράγοντες πήξης του αίματος), φυματίωση (οξεία μορφή), ασθένεια ακτινοβολίας.

Φόρμα έκδοσης. Σε φιαλίδια των 20.000 μονάδων.

Συνθήκες αποθήκευσης. Σε θερμοκρασίες από +2 έως +10 ° С.

CEELIASA (Celyasa)

Ένα φάρμακο που περιέχει το ένζυμο στρεπτοκινάση. Λήφθηκε από την καλλιέργεια του βήτα-αιμολυτικού στρεπτόκοκκου της ομάδας C.

Φαρμακολογική επίδραση. Το Celiasis ενεργοποιεί το ινωδολυτικό ένζυμο στο αίμα (μια πρωτεΐνη που εμπλέκεται στη διάλυση του θρόμβου του αίματος) - πλασμινογόνο, το οποίο μετατρέπεται σε πλασμίνη. Διεισδύει σε θρόμβο (θρόμβος αίματος) και προκαλεί διάλυση.

Ενδείξεις χρήσης. Συστηματική και τοπική αρτηριακή και φλεβική θρόμβωση (σχηματισμός θρόμβου αίματος σε αγγείο). Το φάρμακο είναι πιο αποτελεσματικό όταν χρησιμοποιείται στις πρώτες 7 ημέρες της ασθένειας.

Τρόπος χορήγησης και δοσολογία. Ενδοφλέβια στάγδην ή ενδοαρτηριακή. Τα περιεχόμενα της φύσιγγας διαλύονται σε 1-2 ml διαλύτη (η πλήρης διάλυση πραγματοποιείται εντός 1-2 λεπτών, δεν επιτρέπεται η παρουσία αιωρημάτων, θολότητας, ιζήματος). Ως διαλύτης χρησιμοποιούνται ρεοπολυ-γλυκίνη, ισοτονικό διάλυμα χλωριούχου νατρίου, διάλυμα γλυκόζης 5%. Μετά την πλήρη διάλυση, τα περιεχόμενα της φύσιγγας μεταφέρονται με μια σύριγγα σε ένα φιαλίδιο με έναν από τους παραπάνω διαλύτες. Το διάλυμα διατηρεί ειδική δραστηριότητα για 24 ώρες.

Η θεραπεία με Celiasis πραγματοποιείται σύμφωνα με ειδικό σχήμα μόνο σε νοσηλεία (σε νοσοκομείο).

Παρενέργεια. Αναρροφητικός πυρετός (απότομη αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος που σχετίζεται με την είσοδο προϊόντων αποσύνθεσης θρόμβου στην κυκλοφορία του αίματος). Πιθανές αντιδράσεις με τη μορφή υπερθερμίας (πυρετός), ρίγη, κεφαλαλγία, πόνος στο κάτω μέρος της πλάτης, ναυτία,

λόγω της παρουσίας μιας ετερογενούς (ξένης) πρωτεΐνης στο παρασκεύασμα.

Αντενδείξεις. Ασθένειες και καταστάσεις που προδιαθέτουν για αιμορραγία: αιμορραγική διάθεση (αυξημένη αιμορραγία), ελκώδεις αλλοιώσεις του γαστρεντερικού σωλήνα, σοβαρές μορφές σήψης (μόλυνση του αίματος από μικρόβια από την πυώδη φλεγμονή), αιμορραγικό εγκεφαλικό επεισόδιο (οξεία διαταραχή της εγκεφαλικής κυκλοφορίας ως αποτέλεσμα ρήξης εγκεφαλικών αγγείων), φυματίωση πνεύμονες με σπηλαιώδη διαδικασία, ενεργή ρευματική διαδικασία και άλλες λοιμώξεις που προκαλούνται από στρεπτόκοκκους. οξεία δηλητηρίαση από αλκοόλ (δηλητηρίαση από αλκοόλ), πρώιμη (έως 3 ημέρες) μετεγχειρητική, περίοδος μετά τον τοκετό, κύηση Επίμονη αρτηριακή υπέρταση (επίμονη αύξηση της αρτηριακής πίεσης). Σε σοβαρές μορφές σακχαρώδους διαβήτη, η χρήση σελίωσης είναι δυνατή μόνο για λόγους υγείας.

Φόρμα έκδοσης. Σε αμπούλες σε λυοφιλισμένη μορφή (σκόνη αφυδατωμένη με κατάψυξη σε κενό) 250.000 ME, 10 τεμάχια σε συσκευασία.

Συνθήκες αποθήκευσης. Λίστα Β. Σε θερμοκρασίες από +2 ° C έως + 10 ° C.

ΦΙΒΡΙΝΟΛΥΤΙΚΑ ΠΡΑΚΤΙΚΑ

Τα ινωδολυτικά μέσα (διάλυση ινώδους + ελληνικής λύσης, καταστροφή) είναι φάρμακα που διαλύουν ή προάγουν τη διάλυση των ινών ινώδους και, ως εκ τούτου, προκαλούν επαναρρόφηση φρέσκων και μη οργανωμένων θρόμβων αίματος. Τα ινωδολυτικά μέσα χρησιμοποιούνται για την πρόληψη και τη θεραπεία των θρομβοεμβολικών επιπλοκών.

Τα ινωδολυτικά φάρμακα χωρίζονται συμβατικά σε φάρμακα άμεσης και έμμεσης δράσης. Τα ινωδολυτικά μέσα που δρουν άμεσα περιλαμβάνουν ουσίες που επηρεάζουν άμεσα το ινωδολυτικό σύστημα αίματος in vitro και in vivo. Τα ινωδολυτικά φάρμακα έμμεσης δράσης προκαλούν, με απορροφητική δράση, την απελευθέρωση ενδογενών ουσιών που ενεργοποιούν το ινωδολυτικό σύστημα. Οι ινωδολυτικοί παράγοντες άμεσης δράσης περιλαμβάνουν τέτοιους ενεργοποιητές ινωδόλυσης (βλέπε) όπως στρεντοκινάση, σταφυλοκινάση, ουροκινάση, στρεπτόλυση (στρεπτάση), ινωδολυτικό ένζυμο ινωδολυκίνη (βλέπε), πρωτεολυτικά ένζυμα: τρυψίνη (βλέπε), χυμοτρυψίνη (βλέπε), (σύμπλεγμα θρυψίνης και ηπαρίνης), καθώς και παρασκευάσματα πρωτεασών από μύκητες (ασπεργιλλίνη, τριχολυσίνη κ.λπ.).

Οι ινωδολυτικοί παράγοντες ενζυματικής φύσης χρησιμοποιούνται όχι μόνο με τη μορφή μεμονωμένων ουσιών, αλλά και με τη μορφή των λεγόμενων ακινητοποιημένων ενζύμων. Το τελευταίο έχει παρατεταμένη επίδραση και είναι ικανό να παρέχει ελεγχόμενη εναπόθεση ενός φαρμάκου στο αντίστοιχο όργανο και ιστό χωρίς να αυξάνει τη συγκέντρωσή του στη γενική κυκλοφορία του αίματος. Μεταξύ των ακινητοποιημένων υδατοδιαλυτών ινωδολυτικών παραγόντων είναι το εγχώριο φάρμακο στρεπτοδεκάση που περιέχει στρεπτοκινάση.

Η ομάδα ινωδολυτικών παραγόντων έμμεσης δράσης περιλαμβάνει ουσίες συνθετικής και φυσικής προέλευσης που ενεργοποιούν την ινωδόλυση απελευθερώνοντας ενεργοποιητές της προφιβρινολυσίνης (πλασμινογόνο) από το αγγειακό τοίχωμα ή τα λευκοκύτταρα. Ένα έμμεσο ινωδολυτικό αποτέλεσμα μπορεί να ασκηθεί από ορισμένα αγγειοδιασταλτικά, για παράδειγμα, το νικοτινικό οξύ (βλέπε), τα παράγωγά του. Η ινωδόλυση ενεργοποιείται επίσης έμμεσα από την αδρεναλίνη (βλ.), Την ακετυλοχολίνη (βλ.), Ουσίες που προάγουν την απελευθέρωση ισταμίνης (βλ.), Πυρογονικά βακτηριακά λιποπολυσακχαρίτες, για παράδειγμα, πυρογενή (βλέπε).

Από τον μεγάλο αριθμό ουσιών με τις ιδιότητες των ινωδολυτικών παραγόντων, ένας περιορισμένος αριθμός φαρμάκων χρησιμοποιούνται στην ιατρική πρακτική για τη θεραπεία της θρόμβωσης. Ένα από τα πιο δραστικά μεταξύ τους είναι η παρασκευή του φυσικού ενζύμου πλάσματος ανθρώπινου αίματος ινωδονολυσίνη, το οποίο διασπά το ινώδες και το ινωδογόνο. Διασπά αυτούς τους πεπτιδικούς δεσμούς, η υδρόλυση των οποίων οδηγεί στον γρήγορο διαχωρισμό του μορίου ινώδους σε υδατοδιαλυτά θραύσματα (ινωδοπεπτίδια). Επιπλέον, μπορεί να καταστρέψει στους σωματικούς πεπτιδικούς δεσμούς της γλυκαγόνης, της β-λακτοσφαιρίνης, της αυξητικής ορμόνης, των παραγόντων πήξης V, VII, X και XII, ορισμένα συστατικά του συμπληρώματος του ορού, κ.λπ. Η ινωδολυσίνη έχει επίσης ανασταλτική επίδραση στη συσσώρευση αιμοπεταλίων που προκαλείται από θρομβίνη. Η ινωδολυσίνη επηρεάζει το σύστημα συγγενών, το οποίο συνοδεύεται από το σχηματισμό ενεργών συγγενών (βλ.).

Οι μηχανισμοί δράσης διαφόρων ενεργοποιητών ινωδόλυσης δεν είναι οι ίδιοι. Έτσι, το ενεργοποιητικό αποτέλεσμα της στρεπτοκινάσης πραγματοποιείται με τρεις διαφορετικούς τρόπους: σχηματίζοντας ένα σύμπλοκο με πλασμινογόνο, σχηματίζοντας ένα σύμπλοκο με έναν ειδικό ενεργοποιητή, και επίσης ως αποτέλεσμα της άμεσης δράσης της στρεπτοκινάσης στο μόριο του πλασμινογόνου. Η ουροκινάση προκαλεί τη διάσπαση του εσωτερικού πεπτιδικού δεσμού αργινυλ-βαλίνης στο μόριο πλασμινογόνου και τον σχηματισμό ενός μορίου πλασμίνης. Η σταφυλοκινάση ενεργοποιεί το πλασμινογόνο μέσω διαμορφωτικών αλλαγών στο προένζυμο μόριο που απελευθερώνει τη δραστική θέση του ενζύμου. Η τρυψίνη ενεργοποιεί το πλασμινογόνο με πρωτεολυτική διάσπαση των πεπτιδικών δεσμών και η ίδια διασπά ενεργά τους κλώνους ινώδους.

Η στρεπτοκινάση και η ουροκινάση είναι ικανά να διεισδύσουν στον θρόμβο και να ενεργοποιήσουν εκεί προφιβρινολυσίνη προσροφημένη στο ινώδες. Η λύση ενός θρόμβου υπό την επίδραση της στρεπτοκινάσης και της ουροκινάσης είναι μια διαδικασία κατά την οποία τόσο η εξωγενής όσο και η ενδογενής λύση των νημάτων ινώδους παίζουν σημαντικό ρόλο. Αντιθέτως, η θρομβολυτική επίδραση της ινωδολυσίνης αναπτύσσεται κυρίως κατά μήκος των άκρων του θρόμβου. Τα κεντρικά μέρη του θρόμβου είναι ανθεκτικά στην ινωδολυσίνη. Είναι πιθανό αυτό να οφείλεται σε κάποιο βαθμό στις διαφορές στο μοριακό βάρος (βάρος) των ουσιών και στην ικανότητά τους να διεισδύουν στον θρόμβο αίματος..

Υπάρχουν επίσης σημαντικές διαφορές στη δράση της στρεπτοκινάσης και της ουροκινάσης στο σώμα. Η στρεπτοκινάση είναι μια πρωτεΐνη που είναι ξένη στο σώμα, επομένως, όταν χορηγείται επανειλημμένα, μπορεί να προκαλέσει αλλεργικές αντιδράσεις. Κατά κανόνα, σε 1-2 εβδομάδες μετά την πρώτη έγχυση στρεπτοκινάσης, εμφανίζεται σημαντική αύξηση του τίτλου της αντιστρεπτοκινάσης, φτάνοντας το μέγιστο σε 3-4 εβδομάδες. Μετά από 4-6 μήνες, το περιεχόμενό τους μειώνεται στο αρχικό επίπεδο. Από αυτή την άποψη, η επαναλαμβανόμενη χρήση αυτού του φαρμάκου μπορεί να πραγματοποιηθεί το νωρίτερο 3 μήνες μετά την πρώτη χορήγηση σε κατάλληλες δόσεις και με την προσθήκη κορτικοστεροειδών. Για να ανιχνεύσετε αυξημένη ευαισθησία του σώματος στη στρεπτοκινάση, μπορείτε να χρησιμοποιήσετε τον προσδιορισμό του τίτλου των αντισωμάτων κατά της στρεπτοκινάσης.

Η ουροκινάση είναι μια ουσία που σχετίζεται με την προέλευση των ενδογενών ουσιών του ανθρώπινου σώματος και επομένως δεν προκαλεί αλλεργικές αντιδράσεις χαρακτηριστικές της στρεπτοκινάσης.

Τα παρασκευάσματα πρωτεολυτικών ενζύμων (θρυψίνη κ.λπ.) έχουν ισχυρή θρομβολυτική δράση. Ωστόσο, όταν χορηγούνται παρεντερικά, προκαλούν σοβαρές επιπλοκές, συμπεριλαμβανομένης της καταστροφής διαφόρων παραγόντων πήξης, αιμορραγικών φαινομένων, η οποία περιορίζει τη δυνατότητα χρήσης τέτοιων φαρμάκων για απορροφητική δράση..

Μία από τις μεθόδους για την αύξηση της θεραπευτικής αποτελεσματικότητας και τη μείωση της τοξικότητας των ινωδολυτικών παραγόντων είναι η περιφερειακή ενδοαγγειακή ένεση στην περιοχή του θρόμβου. Αυτό επιτυγχάνει υψηλή συγκέντρωση ινωδολυτικών παραγόντων στην περιοχή του θρόμβου και μια χαμηλή συγκέντρωση στη γενική ροή αίματος αποφεύγει ανεπιθύμητες επιπλοκές. Τα έργα του E.I. Chazov και των συναδέλφων του (1981) έδειξαν τη δυνατότητα εισαγωγής θρομβολυτικών ουσιών χρησιμοποιώντας έναν ειδικό καθετήρα ακόμη και στο στόμα των στεφανιαίων αρτηριών..

Μια άλλη μέθοδος αύξησης της θρομβολυτικής δραστικότητας και ασφάλειας των πρωτεολυτικών φαρμάκων που λαμβάνονται από μύκητες είναι η επιπρόσθετη κλασμάτωση πρωτεϊνών από πρωτεάσες που παράγονται από μύκητες. Ταυτόχρονα, είναι δυνατόν να ληφθεί πιο συγκεκριμένη για ινωδόλυση και λιγότερο τοξικές πρωτεάσες. Ο ίδιος σκοπός μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τη μελέτη της γενετικής μεταβλητότητας και της επιλογής μεταλλάξεων μικροοργανισμών που είναι παραγωγοί πιο συγκεκριμένων ινωδολυτικών ουσιών..

Οι κύριες ενδείξεις για τη χρήση ινωδολυτικών φαρμάκων είναι ο θρομβοεμβολισμός των περιφερειακών αγγείων, ιδιαίτερα οι βαθιές φλέβες των άκρων, οι πνευμονικές αρτηρίες, τα αγγεία των ματιών, το οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, η οξεία θρομβοφλεβίτιδα, η επιδείνωση της χρόνιας θρομβοφλεβίτιδας. Η χρήση ινωδολυτικών παραγόντων για εγκεφαλοαγγειακή θρόμβωση περιπλέκεται από τις δυσκολίες διάγνωσης. Η θεραπεία πραγματοποιείται μόνο σε περιπτώσεις όπου δεν υπάρχει αμφιβολία ότι ο ασθενής έχει θρομβωτικό εγκεφαλικό επεισόδιο. Κατά τη θεραπεία του θρομβοεμβολισμού, συνιστάται ο συνδυασμός της χορήγησης ινωδολυτικών παραγόντων με αντιπηκτικά και αναστολείς της συσσώρευσης αιμοπεταλίων. Η αποτελεσματικότητα της θεραπείας της θρόμβωσης με τη χρήση ινωδολυτικών παραγόντων εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από το χρόνο που έχει παρέλθει από την έναρξη του θρόμβου, το μέγεθος και τον εντοπισμό του θρόμβου, τον βαθμό της απόσυρσής του, τη συγκέντρωση του ινωδογόνου στο αίμα, την κατάσταση του καρδιαγγειακού συστήματος κ.λπ. Έχει αποδειχθεί ότι οι φλεβικοί θρόμβοι υφίστανται λύση η επίδραση των ινωδολυτικών παραγόντων για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα από τους αρτηριακούς θρόμβους. Στο έμφραγμα του μυοκαρδίου, η χρήση ινωδολυτικών παραγόντων συχνά συνοδεύεται από αναλγητικό αποτέλεσμα. Ο μηχανισμός ανακούφισης του πόνου σχετίζεται με την αντισπασμωδική δράση των ινωδολυτικών φαρμάκων, την αύξηση της ογκομετρικής ταχύτητας της στεφανιαίας ροής του αίματος, την καταστροφή δευτερογενών θρόμβων αίματος, μια βελτίωση της μικροκυκλοφορίας και τη μείωση αυτής της περιοχής της ισχαιμίας γύρω από το επίκεντρο της νέκρωσης.

Σε περίπτωση υπερδοσολογίας ινωδολυτικών παραγόντων ή αυξημένης αντίδρασης του σώματος στη χορήγηση τους, αναστολείς ινωδόλυσης μεταξύ αναστολέων πρωτεασών φυσικής προέλευσης χρησιμοποιούνται ως ανταγωνιστές, για παράδειγμα, παντριπίνη (βλ.), Κοντρυλικό, ινντιρίλη, τρασόλη (βλέπε) κ.λπ., καθώς και ορισμένα συνθετικά φάρμακα, για παράδειγμα, αμινοκαπροϊκό οξύ (βλέπε), ναραμινομεθυλοβενζοϊκό οξύ (κεχριμπάρι), παραμινομεθυλοκυκλοεξανοκαρβοξυλικό οξύ, κ.λπ. Εάν είναι απαραίτητο, χρησιμοποιείται επίσης ινωδογόνο (βλέπε).

Αντενδείξεις για τη χρήση ινωδολυτικών φαρμάκων είναι αιμορραγική διάθεση, αιμορραγία, ανοιχτές πληγές, γαστρικό έλκος και έλκος του δωδεκαδακτύλου, νεφρίτιδα, ηπατίτιδα, ινωδογένεση, πνευμονική φυματίωση σε οξεία μορφή, ασθένεια ακτινοβολίας. Σχετικές αντενδείξεις είναι εγκεφαλικές αγγειακές βλάβες σε φόντο υψηλής αρτηριακής πίεσης, σοβαρή αθηροσκλήρωση και αποσυμπίεση του καρδιαγγειακού συστήματος, σακχαρώδης διαβήτης. Ο διορισμός ινωδολυτικών παραγόντων, ιδιαίτερα της στρεπτοκινάσης, δεν συνιστάται για έγκυες γυναίκες (κατά τις πρώτες 18 εβδομάδες της εγκυμοσύνης), καθώς το στρώμα ινώδους του τροφοβλάστη μπορεί να διαταραχθεί, γεγονός που προκαλεί πρόωρη απόφραξη του πλακούντα.


Βιβλιογραφία: Πραγματικά προβλήματα αιμόστασης, εκδ. B.V. Petrovsky και άλλοι, Μ., 1981;

Malikovsky P. and Kozlov VA Αντιπηκτική και θρομβολυτική θεραπεία στη χειρουργική επέμβαση, M., 1976; Chazov E. and Lakin Κ.Μ. Αντιπηκτικά και ινωδολυτικοί παράγοντες, Μ., 1977.

Ινωδολυτικά

Fibrinolytics [επεξεργασία | επεξεργασία κωδικού]

Η πλασμίνη μπορεί να διασπάσει το δίκτυο ινώδους του θρόμβου αίματος. Η πλασμίνη είναι μια πρωτεάση που διασπά όχι μόνο το ινώδες και το ινωδογόνο, αλλά και άλλες πρωτεΐνες. Η πλασμίνη σχηματίζεται στο αίμα από έναν ανενεργό πρόδρομο πλασμινογόνου. Υπό φυσιολογικές συνθήκες, η ενεργοποίηση της πλασμίνης συμβαίνει πριν από το σχηματισμό θρόμβου ινώδους.

Ο ενεργοποιητής πλασμινογόνου ιστού (TAP) εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος από το ενδοθήλιο. Μαζί με το καταλυτικό κέντρο, αυτή η πρωτεάση έχει και άλλα λειτουργικά κέντρα, συμπεριλαμβανομένων αυτών που συνδέονται με το ινώδες. Κατά την επαφή με το ινώδες, ο ρυθμός μετάβασης του πλασμινογόνου σε πλασμίνη είναι πολλές φορές υψηλότερος από τον ρυθμό στην κυκλοφορία του αίματος. Το πλασμινογόνο περιέχει επίσης μια θέση σύνδεσης ινώδους.

Τα ινωδολυτικά είναι ενεργοποιητές πλασμινογόνου που χρησιμοποιούνται για θεραπευτικούς σκοπούς. Χορηγούνται ενδοφλεβίως για έμφραγμα του μυοκαρδίου, εγκεφαλικό επεισόδιο, θρόμβωση βαθιάς φλέβας των κάτω άκρων, πνευμονική εμβολή και άλλες θρομβωτικές ασθένειες. Όσο ξεκίνησε η προηγούμενη θεραπεία θρόμβωσης, τόσο πιο πιθανό είναι να αποκαταστήσει την κυκλοφορία του αίματος στο αγγείο..

Παρενέργειες. Η αιμορραγία είναι δυνατή, καθώς όταν ο θρόμβος διαλύεται, μπορεί να ανοίξει αγγειακό ελάττωμα. Επιπλέον, τα ινωδολυτικά μπορούν να διαλύσουν το κυκλοφορούν ινωδογόνο και άλλους παράγοντες πήξης (συστηματική ινωδόλυση).

Η στρεπτοκινάση ήταν η πρώτη ινωδολυτική που απομονώθηκε. Ενεργοποιείται μετά την προσθήκη πλασμινογόνου και σχηματίζεται ένα ενεργοποιημένο σύμπλοκο. Η στρεπτοκινάση παράγεται από στρεπτόκοκκους. Τα αντισώματα στους στρεπτόκοκκους εμφανίζονται μετά από στρεπτόκοκκο λοίμωξη και προκαλούν δυσανεξία στη στρεπτοκινάση.

Η ουροκινάση παράγεται από διάφορα όργανα. Τα θεραπευτικά χρησιμοποιούμενα παρασκευάσματα ουροκινάσης λαμβάνονται από την καλλιέργεια ανθρώπινων νεφρικών κυττάρων. Δεν υπάρχουν κυκλοφορούντα αντισώματα στην ουροκινάση. Το φάρμακο είναι πιο ακριβό από τη στρεπτοκινάση και δεν εξαρτάται από το ινώδες.

Το Alteplase είναι ένας ενεργοποιητής ανασυνδυασμένου πλασμινογόνου ιστού (p-TAP) που λαμβάνεται με γενετική μηχανική. Δεδομένου ότι η alteplase παράγεται από καλλιέργεια κυττάρων των ωοθηκών, περιέχει υπολείμματα υδατανθράκων. Η θεραπευτική δόση του φαρμάκου είναι πολύ υψηλή, επομένως, η alteplase ενεργοποιεί όχι μόνο το πλασμινογόνο που σχετίζεται με το ινώδες, αλλά επίσης κυκλοφορεί στο αίμα. Στο οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου, η alteplase είναι πιο αποτελεσματική από τη στρεπτοκινάση.

Το Tenecteplase είναι μια παραλλαγή της alteplase, που λαμβάνεται ως αποτέλεσμα έξι μεταλλάξεων και έχει αλλοιωμένο χρόνο ημιζωής στο πλάσμα (ο χρόνος ημιζωής της tenecteplase είναι 20 λεπτά, η alteplase είναι 3-4 λεπτά). Το Tenecteplase χορηγείται με βάση το σωματικό βάρος και ενίεται ενδοφλεβίως με ενέσεις σταγόνας.

Το Reteplase είναι μια συντομευμένη τροποποίηση του ΤΑΡ, η οποία δεν έχει θέσεις σύνδεσης ινώδους, καθώς και αλυσίδες ολιγοσακχαριτών. παράγεται από το βακτήριο E coli. Απομακρύνεται πιο αργά από το alteplase. Το Reteplase χορηγείται με ένεση και το alteplase χορηγείται με έγχυση. Ενώ η alteplase εγχέεται ενδοφλεβίως, η ρετεπλάση έχει τη μορφή δύο ενέσεων στάγδην με ένα διάστημα 30 λεπτών.

Αναστολείς της πλασμίνης. Τα ε-αμινοκαπροϊκά οξέα, όπως το τρανεξαμικό και το π-αμινομεθυλοβενζοϊκό οξύ, είναι αναστολείς της πλασμίνης και χρησιμοποιούνται για αιμορραγία. Αυτές οι ουσίες εμποδίζουν τις θέσεις σύνδεσης του ινώδους με πλασμινογόνο ή πλασμίνη.

Θεραπευτική δράση

Το ινωδογόνο και οι ινωδολυτικοί παράγοντες

Το ινωδογόνο και οι ινωδολυτικοί παράγοντες

Το ινωδογόνο είναι μια άχρωμη πρωτεΐνη, διαλυμένη στο πλάσμα του αίματος, που παράγεται στο ήπαρ και μετατρέπεται σε αδιάλυτη ινώδη - η βάση ενός θρόμβου κατά τη διάρκεια της πήξης του αίματος. Το Fibrin στη συνέχεια σχηματίζει θρόμβο αίματος, ολοκληρώνοντας τη διαδικασία πήξης.

Ο ρόλος του ινωδογόνου στο σώμα

Οι λειτουργίες του ινωδογόνου στο σώμα είναι ποικίλες. Αποκλεισμός των πρωτεϊνασών και βοηθά τα φαγοκύτταρα να καταπολεμήσουν τα βακτήρια, προάγει την πήξη του αίματος και την επισκευή των ιστών.

Το ινωδογόνο είναι μια πρωτεΐνη της οξείας φάσης της φλεγμονής (πρωτεΐνη οξείας φάσης), η συγκέντρωση του ινωδογόνου αυξάνεται σε φλεγμονώδεις διεργασίες, μολυσματικές ασθένειες. Αυτή η πρωτεΐνη συντίθεται από το ήπαρ και εξαπλώνεται σε όλο το σώμα, προειδοποιώντας διάφορα συστήματα του σώματος για φλεγμονή και παρέχοντας σαφείς οδηγίες για το πώς να το διαχειριστεί..
Το ινωδογόνο είναι η κύρια πρωτεΐνη στο πλάσμα του αίματος, η οποία επηρεάζει το ρυθμό καθίζησης των ερυθροκυττάρων (ESR), με αύξηση της συγκέντρωσης του ινωδογόνου, το ESR αυξάνεται.

Ένα υγιές επίπεδο ινωδογόνου είναι σημαντικό για την πήξη του αίματος και τη διαχείριση των φλεγμονωδών διεργασιών στο σώμα (λοιμώξεις, αλλεργίες, στρες). Αλλά σε υψηλά επίπεδα ινωδογόνου στο αίμα, μετατρέπεται σε «βανδαλισμό», καταστρέφοντας τα αιμοφόρα αγγεία, επιταχύνοντας την αθηροσκλήρωση, προωθώντας θρόμβους αίματος και θέτοντας το στάδιο για καρδιακή προσβολή και καρδιακή προσβολή..
Στην αιμορραγία, ο ρόλος του ινωδογόνου είναι να «βάλει τη διαρροή» και γι 'αυτό έχει τη μοναδική ικανότητα να αλλάζει από τη συνήθη διαλυτή του μορφή σε μια αδιάλυτη μορφή που ονομάζεται ινώδες. Το Fibrin προσκολλάται στην εσωτερική επιφάνεια του ενδοθηλίου των αιμοφόρων αγγείων, σχηματίζοντας ένα δίκτυο στο οποίο τα ερυθρά αιμοσφαίρια και τα αιμοπετάλια σχηματίζουν θρόμβο αίματος - έναν θρόμβο. Τώρα, αν κόψετε το δάχτυλό σας, είναι σημαντικό η διαδικασία πήξης που περιγράφεται παραπάνω να πραγματοποιείται γρήγορα, ώστε να μην χάσετε πολύ αίμα. Επομένως, κατά την αιμορραγία, το ινωδογόνο μπορεί να σώσει τη ζωή σας. Ωστόσο, τα υψηλά επίπεδα ινωδογόνου στο αίμα μπορούν να προκαλέσουν καταστροφή, αυξάνοντας την πιθανότητα σχηματισμού ανεπιθύμητων θρόμβων αίματος (θρόμβων) που εμποδίζουν τη ροή του αίματος στην καρδιά ή στον εγκέφαλο..
Οι θρόμβοι αίματος στις αρτηρίες είναι η κύρια αιτία θανάτου στον δυτικό κόσμο. Για παράδειγμα, ένας θρόμβος αίματος που μπλοκάρει μία από τις αρτηρίες του εγκεφάλου μπορεί να προκαλέσει εγκεφαλικό επεισόδιο και μια θρόμβωση στεφανιαίας αρτηρίας που εμποδίζει την παροχή αίματος στην καρδιά μπορεί να προκαλέσει έμφραγμα του μυοκαρδίου. Κάθε χρόνο μόνο στις Ηνωμένες Πολιτείες, υπάρχουν περίπου 1 εκατομμύριο θάνατοι από καρδιακές προσβολές και εγκεφαλικά επεισόδια.

Το υπερβολικό ινωδογόνο προκαλεί θρόμβωση

Η πήξη - πήξη του αίματος - είναι μια πολύπλοκη ακολουθία βιοχημικών μετασχηματισμών που ξεκινούν από βλάβη των ιστών, ως αποτέλεσμα της οποίας σχηματίζεται θρόμβος αίματος. Αυτός ο θρόμβος αίματος έχει σχεδιαστεί για να διορθώσει τη βλάβη και να σταματήσει την αιμορραγία. Η πήξη είναι μια προσεκτικά ελεγχόμενη διαδικασία που μας προστατεύει από την υπερβολική απώλεια αίματος μέσω αιμορραγίας. Στο τελικό στάδιο, το διαλυτό πρωτεϊνικό ινωδογόνο μετατρέπεται σε αδιάλυτο ινώδες, μακρές λεπτές ίνες που συνδέονται για να σχηματίσουν έναν ιστό που συγκρατεί αιμοπετάλια, ερυθρά αιμοσφαίρια, LDL-χοληστερόλη, μονοκύτταρα (περιβάλλεται από ένα σύννεφο φλεγμονωδών μορίων) και κυτταρικά απόβλητα που συγχωνεύονται σε αθηροσκληρωτική πλάκα. Με τη συνέχιση της φλεγμονώδους διαδικασίας, ο θρόμβος μεγαλώνει και γίνεται θρόμβος αίματος. Αρχικά, ένας θρόμβος μπορεί να μην εμποδίζει τη ροή του αίματος, αλλά εάν ένας θρόμβος βγει, μπορεί να μεταφερθεί στα αιμοφόρα αγγεία διαφόρων οργάνων και να διαταράξει την κανονική λειτουργία τους, προκαλώντας γρήγορη νέκρωση ιστού και ξαφνικό θάνατο..
Επομένως, είναι πολύ σημαντικό για το σώμα μας να διατηρήσει μια δυναμική ομοιοστατική ισορροπία μεταξύ ινωδογόνου και ινώδους στο σύστημα πήξης του αίματος..

Το ινωδογόνο ελέγχει τη φλεγμονή

Εκτός από την πήξη του αίματος (πήξη), το ινωδογόνο έχει μια άλλη κύρια λειτουργία - έναρξη, παρακολούθηση και έλεγχος φλεγμονωδών διεργασιών.
Ίσως έχετε ήδη παρατηρήσει ότι «η ζωή μας είναι ένας αγώνας», βιώνουμε μια συνεχή επίθεση επιθέσεων σε διάφορες κατευθύνσεις. Για παράδειγμα, η κίνηση που χρειάζεται ένα άτομο οδηγεί σε φθορά των αρθρώσεων, των συνδέσμων, των τενόντων και των μυών. Προσθήκη σε αυτήν τη σωματική βλάβη (τραύμα), μικροβιακές προσβολές (καταπολεμούμε συνεχώς παθογόνα), αλλεργιογόνα (οι περισσότεροι από εμάς έχουν αλλεργικές αντιδράσεις) και τοξίνες (επιβιώνουμε σε ένα τοξικό περιβάλλον).
Σε απάντηση σε οποιαδήποτε ζημία, είτε είναι σωματικός τραυματισμός, εγκαύματα, χειρουργική επέμβαση, λοίμωξη κ.λπ., αναπτύσσεται ένα ολόκληρο σύμπλεγμα φυσιολογικών αντιδράσεων στο σώμα, με στόχο τον εντοπισμό της εστίασης της βλάβης και την ταχεία αποκατάσταση των διαταραγμένων λειτουργιών. Αυτή η περίπλοκη διαδικασία, που στοχεύει στη διατήρηση της ομοιόστασης, είναι γνωστή ως φλεγμονή και το σύμπλεγμα τοπικών και συστημικών αλλαγών που συμβαίνουν αμέσως μετά τη βλάβη, μαζί, αποτελεί την έννοια της οξείας φάσης της φλεγμονής..
Το ινωδογόνο δεν είναι μόνο η πιο σημαντική από τις πρωτεΐνες πήξης του αίματος, αλλά και η πηγή σχηματισμού ινωδοπεπτιδίων με αντιφλεγμονώδη δράση..
Μαζί με άλλες πρωτεΐνες (κερουλοπλασμίνη, αμυλοειδές ορού Α, άλφα-1-αντιτρυψίνη, ανταγωνιστής υποδοχέα ιντερλευκίνης 1, απτοσφαιρίνη), το ινωδογόνο παρέχει βελτιωμένη προστασία έναντι εισβολής μικροοργανισμών, περιορίζει τη βλάβη των ιστών, επιταχύνει την επούλωση και προάγει την ταχεία επιστροφή στην ομοιόσταση.

Ποσοστό ινωδογόνου, αυξημένο ινωδογόνο στο αίμα

Τα επίπεδα ινωδογόνου μπορούν να μετρηθούν με βιοχημική ανάλυση του φλεβικού αίματος:
Ρυθμός ινωδογόνου: 2-4 g / l (8,02-12,9 μmol / l). Στις μελέτες των Αμερικανών επιστημόνων, παρατηρήθηκε η σχέση των καρδιαγγειακών παθήσεων με το επίπεδο του ινωδογόνου που υπερβαίνει τα 3,43 g / l).
Ρυθμός ινωδογόνου νεογέννητων: 1,25-3 g / l.
Τα ποσοστά ινωδογόνου κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης είναι ελαφρώς υψηλότερα. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, υπάρχει φυσιολογική αύξηση της περιεκτικότητας στο ινωδογόνο του πλάσματος και στο τρίτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης, το επίπεδο του ινωδογόνου φτάνει τα 6 g / l.

Η ανίχνευση της αύξησης της συγκέντρωσης του ινωδογόνου στο πλάσμα του αίματος σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο επιπλοκών των καρδιαγγειακών παθήσεων.
Το αυξημένο ινωδογόνο στο αίμα υποδηλώνει την εμφάνιση οξέων φλεγμονωδών ασθενειών και θανάτου ιστών. Το αυξημένο ινωδογόνο είναι ένας σημαντικός παράγοντας κινδύνου για αθηροσκλήρωση και καρδιαγγειακές παθήσεις.
Πολλοί ειδικοί πιστεύουν ότι τα επίπεδα του ινωδογόνου αποτελούν σημαντικό προγνωστικό παράγοντα καρδιακών προσβολών και εγκεφαλικών επεισοδίων. Τα υψηλά επίπεδα ινωδογόνου προδιαθέτουν ένα άτομο σε καρδιακή προσβολή και εγκεφαλικό επεισόδιο.
Τα αυξημένα επίπεδα ινωδογόνου συνδέονται επίσης με αυξημένο κίνδυνο διαβήτη, υπέρτασης, ακόμη και καρκίνου..
Το αυξημένο ινωδογόνο προκαλεί άμεσα φλεγμονώδη βλάβη στο αρτηριακό τοίχωμα, θέτοντας το στάδιο για αθηροσκληρωτική πλάκα και θρόμβους αίματος.
Στην ανάλυση για το ινωδογόνο, παρατηρείται μείωση της συγκέντρωσής του με συγγενή αφρινογένεση και υποφιμπρινογενεμία, δευτερογενείς διαταραχές της σύνθεσης του ινωδογόνου στο ήπαρ, καθώς και με διάφορες κολλοπάθειες. Το ελάχιστο επίπεδο ινωδογόνου στο πλάσμα που απαιτείται για τον κανονικό σχηματισμό θρόμβων είναι 0,5 g / l.

Ινωδολυτικοί παράγοντες

Τα ινωδολυτικά (από λατινικές ίνες + ίνα Ελληνικά λυτικά που είναι ικανά να διαλυθούν) ή ινωδολυτικά μέσα (συνώνυμα με θρομβολυτικούς παράγοντες), προκαλούν την καταστροφή των σχηματισμένων ινών ινώδους. Συμβάλλουν κυρίως στην απορρόφηση των φρέσκων (δεν είναι ακόμη οργανωμένων) θρόμβων αίματος.
Οι ινωδολυτικοί παράγοντες χωρίζονται σε ομάδες άμεσης και έμμεσης δράσης. Η πρώτη ομάδα περιλαμβάνει ουσίες που επηρεάζουν άμεσα το πλάσμα του αίματος, ένα θρόμβο ινών ινώδους, αποτελεσματικό in vitro και in vivo (η ινωδολυσίνη ή η πλασμίνη, είναι ένα ένζυμο που σχηματίζεται κατά την ενεργοποίηση της προφιβρινολυσίνης που περιέχεται στο αίμα).
Η δεύτερη ομάδα περιλαμβάνει ένζυμα - ενεργοποιητές της προφιβινολυσίνης (alteplase, στρεπτοκινάση, κ.λπ.). Είναι αδρανείς όταν δρουν άμεσα σε κλώνους ινώδους, αλλά όταν εισάγονται στο σώμα, ενεργοποιούν το ενδογενές ινωδολυτικό σύστημα του αίματος (μετατρέπουν την προφιβινολυσίνη σε ινωδολυσίνη). Η κύρια χρήση ως ινωδολυτικών παραγόντων έχει σήμερα φάρμακα που σχετίζονται με έμμεσα ινωδολυτικά.

Ινωδολυτικοί παράγοντες φυσικής προέλευσης

Το Natto είναι ένα παραδοσιακό ιαπωνικό φαγητό φτιαγμένο από σόγια που έχει υποστεί ζύμωση σε ένα σανό (natto-kin).
Nattokinase (Nattokinase) - εκχύλισμα από natto, fibrinolytic, ένα ισχυρό ινωδολυτικό ένζυμο που απορροφάται στο αίμα και, αυξάνοντας τη ρευστότητά του, έχει ισχυρή συστηματική επίδραση στο σώμα.
Η νατοκινάση έχει χρησιμοποιηθεί στην Ιαπωνία για πάνω από 1000 χρόνια, όχι μόνο αραιώνει το αίμα όπως φαρμακευτικά προϊόντα (Coumadin), Plavix (Plavix), ηπαρίνη (Heparin), αλλά μπορεί επίσης να διαλύσει προϋπάρχοντες θρόμβους αίματος.
Υπάρχει μια μελέτη που δείχνει ότι η από του στόματος χορήγηση καψουλών νατοκινάσης σε εντερική επικάλυψη οδηγεί σε μέτρια βελτίωση της ινωδολυτικής δραστηριότητας σε αρουραίους και σκύλους. Μπορεί να υποτεθεί ότι η νατοκινάση μπορεί να μειώσει την αγγειακή θρόμβωση στον άνθρωπο, αν και κλινικές μελέτες αυτής της θεωρίας δεν έχουν διεξαχθεί στη Ρωσία.
Τα ευρήματα από άλλη μελέτη δείχνουν ότι οι συνθάσες λιπαρών οξέων νατρίου ενεργοποιούν την ινωδόλυση του θρόμβου, αυξάνοντας τη δραστηριότητα όχι μόνο της νατοκινάσης, αλλά και της ουροκινάσης.
Μελέτες έχουν δείξει ότι η νατοκινάση είναι αποτελεσματική για ένα ευρύ φάσμα ασθενειών, όπως: υπέρταση, περιφερική αγγειακή νόσο, διαλείπουσα χωλότητα, αιμορροΐδες, κιρσοί, χρόνια φλεγμονή, πόνος, ινομυαλγία, σύνδρομο χρόνιας κόπωσης, παθολογία του αμφιβληστροειδούς, στειρότητα, ινομυώματα της μήτρας, ενδομητρίωση.
Επίσης, μια μελέτη του 2009 από επιστήμονες της Ταϊβάν έδειξε ότι η νατοκινάση διαλύει τις αμυλοειδείς ίνες, καθιστώντας δυνατή τη χρήση της για την πρόληψη και τη θεραπεία της αμυλοείδωσης όπως η νόσος του Αλτσχάιμερ..

Η κουρκουμίνη είναι ένα έντονο πορτοκαλί δραστικό συστατικό στο δημοφιλές κουρκούμη μπαχαρικών της Ινδονησίας και της Νότιας Ινδίας (Curcuma longa).
Οι θεραπευτικές ιδιότητες του κουρκούμη είναι γνωστές στο Hindustan από την αρχαιότητα. Ο κουρκουμάς πιστεύεται ότι «καθαρίζει το σώμα». Το κουρκούμη περιέχει αντιοξειδωτικές και αντιφλεγμονώδεις ενώσεις που εμποδίζουν τη σύνθεση του συκωτιού του ινωδογόνου.
Η κουρκουμίνη σταματά τη φλεγμονή, επιδιορθώνει το κατεστραμμένο ενδοθήλιο, αραιώνει το αίμα, απενεργοποιεί τα αιμοπετάλια, αποτρέπει την οξείδωση των λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας και εμποδίζει τους θρόμβους του αίματος.

Serrapeptase, ένα πρωτεολυτικό ένζυμο που παράγεται στα έντερα του μεταξοσκώληκα.
Η Serrapeptase έχει ινωδολυτική, αντιφλεγμονώδη και αντι-οιδηματώδη δράση, αποτρέπει την ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης, ανακουφίζει από πόνο στις αρθρώσεις και νευροπαθητικό πόνο, επιταχύνει την επούλωση και την επισκευή των ιστών.
Η Serrapeptase διαλύει την ινώδη και επίσης αφαιρεί επιλεκτικά πολλές άλλες πρωτεΐνες που παρεμβαίνουν στην επούλωση των ιστών του σώματος.
Η serrapeptase ανακουφίζει τον πόνο στην οστεοαρθρίτιδα, τη ρευματοειδή αρθρίτιδα, το τραύμα, τον πόνο στην πλάτη, τον αυχένα, τη θυλακίτιδα, τους μυϊκούς σπασμούς, τον πονοκέφαλο, την περιφερική νευροπάθεια, τον μετεγχειρητικό πόνο και οποιονδήποτε άλλον πόνο φλεγμονών και επώδυνων μυών, νεύρων, συνδέσμων και τενόντων.

Το λιναρόσπορο είναι ένα λιπαρό φυτικό έλαιο που λαμβάνεται από σπόρους λιναριού και έχει ένα ευρύ φάσμα αντιφλεγμονωδών αποτελεσμάτων.
Εκτός από την ενίσχυση των αγγειακών κυτταρικών τοιχωμάτων, το λιναρόσπορο μειώνει την C-αντιδρώσα πρωτεΐνη, τη χοληστερόλη, την LDL χοληστερόλη και το ινωδογόνο.
Το λιναρόσπορο μειώνει το επίπεδο της θρομβοξάνης (που συντίθεται από αιμοπετάλια). Η θρομβοξάνη συστέλλει τα αιμοφόρα αγγεία, αυξάνει την αρτηριακή πίεση και ενεργοποιεί τη συσσώρευση αιμοπεταλίων.
Οι ερευνητές αναφέρουν ότι το α-λινολενικό οξύ στο λιναρόσπορο μειώνει σημαντικά τη βιοσύνθεση της ανεπιθύμητης θρομβοξάνης και του ινωδογόνου, αναστέλλοντας έτσι τη συσσώρευση αιμοπεταλίων και αναστέλλοντας τον σχηματισμό θρόμβων..

Bromelain - (Bromelain) φυτικό πρωτεολυτικό ένζυμο που λαμβάνεται από το στέλεχος του ανανά (Ananas comosus). Χρησιμοποιείται για τη βελτίωση της πέψης, την ανακούφιση από φλεγμονή σε τραυματισμούς, την ανακούφιση από το πρήξιμο των μαλακών ιστών, καθώς και για την επιτάχυνση της ανάνηψής τους από τραυματισμούς και άλλους τραυματισμούς. Επίσης, μελέτες έχουν δείξει αντικαρκινικές ιδιότητες και την ικανότητα πρόληψης θρόμβων αίματος. Η καλύτερη φυσική πηγή είναι ο φρέσκος ανανάς, αλλά η υψηλότερη συγκέντρωση είναι μόνο στον μη βρώσιμο πυρήνα.
Το Bromelain ενεργοποιεί τη δράση της πλασμίνης, η οποία προκαλεί τη διάσπαση πολλών πρωτεϊνών, μειώνει το επίπεδο του ινωδογόνου, αλλά η πιο σημαντική λειτουργία του είναι η διάσπαση των θρόμβων ινώδους.

Το πράσινο τσάι περιέχει πολυφαινόλες, ειδικά κατεχίνες, η πιο άφθονη από τις οποίες είναι η γαλλική επιγαλακτοκινίνη (EGCG), ένα ισχυρό αντιοξειδωτικό που μειώνει τα επίπεδα ινωδογόνου και προστατεύει από καρδιαγγειακές παθήσεις.
Μελέτες και 25 χρόνια κλινικής χρήσης στην Ευρώπη και την Ασία έδειξαν ότι το πράσινο τσάι μειώνει τον κίνδυνο καρκίνου, οστεοχόνδρωσης, εξασθενημένης λειτουργίας του ανοσοποιητικού συστήματος, μόλυνσης, νόσου των ούλων, ακόμη και τερηδόνας..
Το epigallocatechin gallate (EGCG), το κύριο δραστικό συστατικό στα φύλλα πράσινου τσαγιού, προστατεύει τα κύτταρα από οξειδωτικές βλάβες από τις πανταχού παρούσες ελεύθερες ρίζες που μπορούν να συντομεύσουν τη ζωή σας, προκαλώντας καρκίνο, αθηροσκλήρωση, καρδιακές παθήσεις και επιταχυνόμενη γήρανση. Το EGCG αναστέλλει την οξείδωση του λίπους (συμπεριλαμβανομένης της LDL) και επίσης προάγει την απώλεια βάρους. Οι πολυφαινόλες του πράσινου τσαγιού βελτιώνουν τη ρύθμιση του σακχάρου στο αίμα σε άτομα με αντίσταση στην ινσουλίνη, μειώνουν τα επίπεδα χοληστερόλης και εμποδίζουν την ανάπτυξη θρόμβων στο αίμα (αντικιμοπεταλιακά αποτελέσματα) που οδηγούν σε καρδιακές προσβολές και εγκεφαλικά επεισόδια.

Μειώστε επιπλέον το ινωδογόνο

• Η αναβολική στεροειδής ορμόνη δεϋδροεπιανδροστερόνη (DHEA, DHEA) αναστέλλει την ιντερλευκίνη-6 και άλλες επικίνδυνες προ-φλεγμονώδεις κυτοκίνες που παράγονται στο ήπαρ που προκαλούν σύνθεση ινωδογόνου.
• Η πολικοσανόλη είναι ένα φυσικό εκχύλισμα κεριού φυτού. Το Policosanol χρησιμοποιείται ως συμπλήρωμα διατροφής για τη μείωση της κακής (χαμηλής πυκνότητας) χοληστερόλης και την αύξηση της καλής (υψηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνης (HDL)) χοληστερόλης και για την πρόληψη της αθηροσκλήρωσης. Η αντιαιμοπεταλιακή επίδραση της πολυσιανόλης επιτυγχάνεται με την πρόληψη της συσσώρευσης των αιμοπεταλίων επηρεάζοντας τη σύνθεση των προσταγλανδινών (η πολυσινοανόλη μειώνει τη θρομβοξάνη Α2 στον ορό και αυξάνει τα επίπεδα της προστακυκλίνης) και μειώνει τον κίνδυνο σχηματισμού θρόμβων. Ταυτόχρονα, η πολυσινοανόλη δεν επηρεάζει τις παραμέτρους πήξης.
• Η θεραπεία αντικατάστασης οιστρογόνου μειώνει προβλέψιμα τα επίπεδα ινωδογόνου σε περι- και μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες. Φροντίστε να χρησιμοποιείτε ισορροπημένο φυσικό οιστρογόνο με φυσική προγεστερόνη. Δεν συνιστάται για γυναίκες με προσωπικό ή οικογενειακό ιστορικό καρκίνου του μαστού, της μήτρας ή των ωοθηκών.
• Η θεραπεία με τυποποιημένο εκχύλισμα ginkgo σε ασθενείς με σοβαρές ρεολογικές διαταραχές του αίματος που σχετίζονται με στεφανιαία νόσο, αρτηριακή υπέρταση, υπερχοληστερολαιμία και σακχαρώδη διαβήτη κατέστησε δυνατή την ομαλοποίηση των αυξημένων επιπέδων ινωδογόνου και της ρευστότητας στο πλάσμα (S. Witte et al., 1992).
• Βιταμίνη Α και β-καροτένιο.
• Η βιταμίνη C διασπά τους θρόμβους αίματος που προκαλούνται από το υπερβολικό ινωδογόνο. Σε μια έκθεση που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Atherosclerosis, οι καρδιακοί ασθενείς που έλαβαν 2.000 mg βιταμίνης C ημερησίως παρουσίασαν μείωση 27% του δείκτη συσσώρευσης αιμοπεταλίων, 12% μείωση της ολικής χοληστερόλης και 45% αύξηση της ινωδολυτικής δραστηριότητας..
• Η βιταμίνη Ε δεν μειώνει τα επίπεδα ινωδογόνου, αλλά αναστέλλει την πήξη του αίματος εμποδίζοντας τη συσσώρευση αιμοπεταλίων. Οι «μικτές τοκοφερόλες» είναι πιο αποτελεσματικές στην αναστολή της συσσώρευσης αιμοπεταλίων από ότι μόνο η άλφα-τοκοφερόλη.
• Η βιταμίνη Κ καταστέλλει την προφλεγμονώδη κυτοκίνη ιντερλευκίνη-6, αναστέλλοντας έτσι τη σύνθεση του ινωδογόνου.
• Νικοτινικό οξύ (νιασίνη, βιταμίνη PP, βιταμίνη Β3) έχει ασθενές αντιπηκτικό αποτέλεσμα, αυξάνοντας την ινωδολυτική δράση του αίματος.
• Παντοθενικό οξύ, παντοθενικό άλας (βιταμίνη Βπέντε)
• Γλυκυρριζίνη ριζών γλυκόριζας (Glycyrrhiza glаbra) Το εκχύλισμα αναστέλλει τη δράση της θρομβίνης - το κύριο ένζυμο του συστήματος πήξης του αίματος.
• Το φυτικό οξύ (Inositol Hexaphosphate, IP-6) μειώνει τη δραστηριότητα των αιμοπεταλίων κατά 45%.