Αποφλοιωτές θρομβοαγγειίτιδας

Όλο το περιεχόμενο iLive ελέγχεται από ειδικούς ιατρούς για να διασφαλιστεί ότι είναι όσο το δυνατόν ακριβέστερο και πραγματικό.

Έχουμε αυστηρές οδηγίες για την επιλογή πηγών πληροφοριών και συνδέουμε μόνο με αξιόπιστους ιστότοπους, ακαδημαϊκά ερευνητικά ιδρύματα και, όπου είναι δυνατόν, αποδεδειγμένη ιατρική έρευνα. Λάβετε υπόψη ότι οι αριθμοί σε παρένθεση ([1], [2] κ.λπ.) είναι σύνδεσμοι με δυνατότητα κλικ σε τέτοιες μελέτες.

Εάν πιστεύετε ότι οποιοδήποτε από τα υλικά μας είναι ανακριβές, ξεπερασμένο ή με άλλο τρόπο αμφισβητήσιμο, επιλέξτε το και πατήστε Ctrl + Enter.

Η θρομβοαγγειίτιδα obliterans είναι μια φλεγμονώδης θρόμβωση μικρών αρτηριών, μεσαίου μεγέθους αρτηριών και ορισμένων επιφανειακών φλεβών, προκαλώντας αρτηριακή ισχαιμία των άπω άκρων και επιφανειακή θρομβοφλεβίτιδα. Ο κύριος παράγοντας κινδύνου είναι το κάπνισμα. Τα συμπτώματα της αποφλοιωμένης θρομβοαγγειίτιδας περιλαμβάνουν χωλότητα, έλκη ποδιών χωρίς ουλές, πόνο ανάπαυσης και γάγγραινα. Η διάγνωση γίνεται με κλινική εξέταση, μη επεμβατικές αγγειακές μελέτες, αγγειογραφία και αποκλεισμό άλλων αιτιών. Η θεραπεία των obliterans της θρομβοαγγειίτιδας συνεπάγεται διακοπή του καπνίσματος. Η πρόγνωση είναι πολύ καλή κατά τη διακοπή του καπνίσματος, αλλά όταν ο ασθενής συνεχίζει να καπνίζει, οι διαταραχές αναπόφευκτα εξελίσσονται, οδηγώντας συχνά στην ανάγκη ακρωτηριασμού των άκρων.

Οι αποφλοιωτές της θρομβοαγγειίτιδας εμφανίζονται σχεδόν αποκλειστικά σε καπνιστές και κυριαρχούν σε άνδρες ηλικίας 20-40 ετών.

Μόνο περίπου το 5% των περιπτώσεων καταγράφονται σε γυναίκες. Η νόσος είναι πιο συχνή σε άτομα με γονότυπους HLA-A9 και HLA-B5. Ο επιπολασμός είναι υψηλότερος στην Ασία, την Άπω και τη Μέση Ανατολή.

Η θρομβοαγγειίτιδα obliterans προκαλεί τμηματική φλεγμονή σε μικρές και μεσαίες αρτηρίες και συχνά στις επιφανειακές φλέβες των άκρων. Στην οξεία θρομβοαγγειίτιδα obliterans, οι αποφρακτικοί θρόμβοι συνοδεύονται από ουδετερόφιλη και λεμφοκυτταρική διήθηση της εσωτερικής επένδυσης των αγγείων. Τα ενδοθηλιακά κύτταρα πολλαπλασιάζονται, αλλά το εσωτερικό ελαστικό έλασμα παραμένει άθικτο. Στην ενδιάμεση φάση, οι θρόμβοι αίματος δεν είναι πλήρως οργανωμένοι και ανανομολογούνται. Το μεσαίο στρώμα των αιμοφόρων αγγείων διατηρείται, αλλά μπορεί να διεισδύσει από ινοβλάστες. Σε μεταγενέστερα στάδια, μπορεί να αναπτυχθεί περιφερειακή ίνωση, μερικές φορές επηρεάζοντας γειτονικές φλέβες και νεύρα.

Με εξαλειφόμενη θρομβανίτιδα,

Η θρομβοαγγειίτιδα obliterans, ή η νόσος Buerger, είναι μια φλεγμονώδης βλάβη των αρτηριών και των φλεβών μεσαίου και μικρού διαμετρήματος στην περιοχή των κάτω και άνω άκρων. Η ασθένεια μπορεί να εκδηλωθεί κλινικά από αγγειακές βλάβες μόνο στα χέρια ή μόνο στα πόδια. Σε σπάνιες περιπτώσεις, η παθολογική διαδικασία περιλαμβάνει τις εγκεφαλικές, στεφανιαίες και σπλαχνικές αρτηρίες.

Παραδοσιακά, πιστεύεται ότι η νόσος του Buerger εμφανίζεται σε νεαρούς άνδρες, συνήθως καπνιστές. Ωστόσο, τα τελευταία χρόνια, υπήρξαν περιπτώσεις αυτής της ασθένειας στις γυναίκες, που ορισμένες συνδέονται με την εξάπλωση του καπνίσματος μεταξύ των γυναικών..

Η αιτιολογία της νόσου δεν έχει αποσαφηνιστεί, υπάρχουν ενδείξεις για το ρόλο των κληρονομικών παραγόντων, ιδίως της μεταφοράς αντιγόνων HLA - Α9 και Β5. Αναφέρεται ότι οι ασθενείς έχουν αντισώματα που στρέφονται κατά του κολλαγόνου τύπου I, III και IV, καθώς και κατά της ελαστίνης και της λαμινίνης.

Παθομορφολογικά, παρατηρείται φλεγμονή των μικρών και μεσαίων αρτηριών και των φλεβών των άκρων, η τμηματική διαδικασία είναι έντονη, σχηματίζονται θρόμβοι αίματος στα αγγεία. Το όψιμο στάδιο χαρακτηρίζεται από περιαγγειακή ίνωση, εξάλειψη του αγγειακού αυλού, αν και είναι επίσης δυνατή η επαναπροσδιορισμός ορισμένων από τις προσβεβλημένες αρτηρίες. Η φλεγμονώδης διαδικασία προχωρά σε κύματα - για μήνες, χρόνια και οδηγεί σε απόφραξη των αρτηριών.

Κλινικές εκδηλώσεις θρομβοαγγειίτιδας obliterans

Η ασθένεια αναπτύσσεται κυρίως σε νεαρούς άνδρες (σπάνια σε γυναίκες) κάτω των σαράντα ετών, αν και μπορεί να εμφανιστεί σε μεταγενέστερη ηλικία, καθώς και σε εφήβους. Υπάρχει πάντα μια βλάβη δύο κάτω και / ή δύο άνω άκρων - ξεκινώντας από τα περιφερικά μέρη με εγγύς εξάπλωση. Η τριάδα είναι πολύ χαρακτηριστική: διαλείπουσα χωλότητα, σύνδρομο Raynaud και μεταναστευτική επιφανειακή θρομβοφλεβίτιδα στα απομακρυσμένα μέρη των άκρων. Η διαλείπουσα χωλότητα είναι πόνος όταν περπατάτε στο μύτη του ποδιού και των κάτω μυών του μοσχαριού. σε περίπτωση βλάβης στα άνω άκρα όταν εργάζεστε με τα χέρια, εμφανίζεται πόνος στους μύες του χεριού και του αντιβράχιου («διαλείπουσα χωλότητα» των άνω άκρων).

Υπάρχει αυξημένη ευαισθησία των χεριών και των ποδιών στο κρύο, μια έντονη λεύκανση των ποδιών και των χεριών κατά τη διάρκεια της ψύξης. Τα δάχτυλα μπορεί να είναι κυανωτικά, επώδυνα οζίδια και αιμορραγίες εμφανίζονται στα τακάκια των δακτύλων. Δεν επηρεάζονται όλα τα δάχτυλα στον ίδιο βαθμό, το οποίο σχετίζεται με ανώμαλες βλάβες της αρτηριακής κλίνης. Όχι μόνο τα δάχτυλα, αλλά και τα πόδια και τα χέρια μπορεί να είναι ωχρά και κρύα. Με σοβαρή ισχαιμία, ο πόνος εμφανίζεται στα άκρα άκρα σε ηρεμία, τροφικές βλάβες των νυχιών, επώδυνο έλκος και ακόμη και γάγγραινα των δακτύλων. Είναι δυνατός ο αυθόρμητος ακρωτηριασμός των νεκρωτικών περιοχών. Σοβαροί τραυματισμοί στα δάχτυλα μπορεί να προκληθούν από τραυματισμό.

Συχνά προσδιορίζεται η απουσία παλμού (ή σημαντικής μείωσης των παλμών) στις αρτηρίες των ποδιών - α. dorsalis pedis, α. κνήμη οπίσθια και στις αρτηρίες των χεριών - α. radialis, α. ulnaris, ενώ ο παλμός στις βραχιόνιες και τις popliteal αρτηρίες είναι φυσιολογικός.

Οι ασθενείς συχνά έχουν δευτερογενείς λοιμώξεις του δέρματος και του υποδόριου ιστού στα άκρα άκρα.

Η ασθένεια εξελίσσεται αρκετά γρήγορα και χαρακτηρίζεται από συχνές παροξύνσεις, οι οποίες προκαλούνται συχνά από έκθεση σε κρύο ή έντονο κάπνισμα. Ο πόνος ανάπαυσης, έλκη και γάγγραινα μπορεί να εμφανιστεί σε μια περίοδο αρκετών μηνών έως αρκετών ετών - μετρώντας από τις πρώτες εκδηλώσεις της νόσου.

Η θεραπεία της αποφλοιωμένης θρομβοαγγειίτιδας είναι κατά κύριο λόγο να σταματήσει το κάπνισμα. Όπως και στην αθηροσκλήρωση των αρτηριών των κάτω άκρων, συνιστάται να κάνετε δόση με τα πόδια για να αναπτύξετε εξασφαλίσεις, λαμβάνοντας 300 mg trental 3 φορές την ημέρα, ασπιρίνη 0,1 g / ημέρα. Υπάρχουν αναφορές για ευεργετικά αποτελέσματα ανταγωνιστών ασβεστίου.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, η συμπαθητεκτομή μπορεί να μειώσει τον πόνο και άλλες εκδηλώσεις αγγειόσπασμου. Η επαναβαθμοποίηση δεν ισχύει, καθώς υπάρχει πολλαπλή βλάβη μικρών αγγείων.

Έχουν επίσης αναφερθεί θετικές επιδράσεις της πλασμαφαίρεσης και της υπερβαρικής οξυγόνωσης, αλλά αυτές οι μέθοδοι δεν γίνονται γενικά αποδεκτές..

Όταν εμφανίζεται νέκρωση, τα προσβεβλημένα δάχτυλα ακρωτηριάζονται (ευτυχώς, αυτό δεν απαιτείται συχνά με σωστή διαχείριση του ασθενούς). με γάγγραινα των ποδιών ή του ίδιου του ποδιού, πραγματοποιείται οικονομικός (χαμηλός) ακρωτηριασμός - συνήθως κατά μήκος των συνόρων των νεκρωτικών ιστών. Τα αντιβιοτικά συνταγογραφούνται για ασθενείς με δευτερογενή λοίμωξη.

Η πρόγνωση σε ασθενείς που σταματούν το κάπνισμα και δεν έχουν συχνές παροξύνσεις είναι αρκετά ευνοϊκή. Σε ασθενείς που συνεχίζουν να καπνίζουν, με συχνές παροξύνσεις της νόσου, η πρόγνωση για τη διατήρηση του ποδιού είναι πολύ χειρότερη.

16. Μη ειδική αορτοαρτηρίτιδα (νόσος του Takayasu): επιλογές, κλινική εικόνα, διάγνωση, θεραπεία.

Η μη ειδική αορτοαρτηρίτιδα (NAA. Συνώνυμα: μη ειδική αορτοαρτηρίτιδα, αρτηρίτιδα του Takayasu, παλμική νόσος, αρτηρίτιδα νεαρών γυναικών, εξαλείφοντας βραχυκεφαλική αρτηρίτιδα, πρωτοπαθής αρτηρίτιδα αορτής, σύνδρομο αορτικής αψίδας) ανήκει στην ομάδα της συστηματικής αγγειίτιδας. Χαρακτηρίζεται από το NAA από μη ειδική παραγωγική φλεγμονή των τοιχωμάτων της αορτής, των κλαδιών της με εξάλειψη των στομίων τους, καθώς και από μεγάλες μυϊκές αρτηρίες.

Η πιο συνηθισμένη είναι η ταξινόμηση που προτάθηκε το 1967 από τους A. Ueno et al., Τροποποιήθηκε το 1977 από τους Lupi-Herrera et al. Αυτή η ταξινόμηση βασίζεται στη διαίρεση του ΝΑΑ σύμφωνα με τον εντοπισμό της βλάβης σε 4 τύπους:

• τύπος I - αλλαγές στην αορτική αψίδα και τις αρτηρίες που απομακρύνονται από αυτήν.

• Τύπος II - στοργή της θωρακικής και / ή κοιλιακής αορτής και των κλαδιών τους.

• Τύπος III - μια παθολογική διαδικασία στην αορτική αψίδα και / ή τα κλαδιά της συνδυάζεται με αλλαγές στη θωρακική ή κοιλιακή αορτή.

• Τύπος IV - βλάβη του κύριου κορμού της πνευμονικής αρτηρίας ή των κλάδων της σε συνδυασμό (ή χωρίς αυτήν) με οποιαδήποτε από τις τρεις πρώτες επιλογές.

Στην καρδιά των κλινικών συμπτωμάτων υπάρχουν παραβιάσεις της παροχής αίματος σε διάφορα όργανα και συστήματα, αλλά ιδιαίτερα συχνά στα άκρα. Οι ασθενείς παραπονιούνται για κόπωση στα άνω και (ή) κάτω άκρα, ταχεία κόπωση και διαλείπουσα χωλότητα κατά τη διάρκεια της άσκησης (πάνω από το ένα τρίτο των ασθενών), πόνο κατά μήκος των αρτηριών και περιστασιακά την ανάπτυξη του συνδρόμου Raynaud. Κατά την εξέταση, δεν υπάρχει σφυγμός, πιο συχνά στην περιοχή των ακτινικών, ulnar και καρωτιδικών αρτηριών. Είναι χρήσιμο να πραγματοποιηθεί μια συμμετρική ανίχνευση του παλμού με τους βραχίονες υψωμένους πάνω από το κεφάλι. Αυτή η τεχνική σας επιτρέπει να προσδιορίσετε καλύτερα την ασυμμετρία του παλμού που προκύπτει. Η ασυμμετρία πίεσης είναι χαρακτηριστική. Συχνά στην περιοχή προβολής του αγγείου στένωσης, ακούγεται συστολικός μουρμούρας, ειδικά πάνω από τις καρωτιδικές αρτηρίες, στην υπερακλαβική περιοχή, κατά μήκος του κοιλιακού τμήματος της αορτής. Σημειώθηκε αύξηση της αρτηριακής πίεσης σε περισσότερους από τους μισούς ασθενείς. Η υπέρταση μπορεί να συσχετιστεί με βλάβη στις νεφρικές και καρωτιδικές αρτηρίες με την ανάπτυξη υπερενναιμίας. Συχνά, οι ασθενείς αναπτύσσουν προβλήματα όρασης που σχετίζονται τόσο με βλάβη στα αιμοφόρα αγγεία που τροφοδοτούν τον πυρήνα του οφθαλμού όσο και με συχνή αμφιβληστροειδοπάθεια. Πολύ συχνά, υπάρχουν σημάδια εγκεφαλικής ισχαιμίας με τη μορφή λιποθυμίας που προκαλείται από βλάβη στις καρωτιδικές αρτηρίες, καθώς και συμπτώματα καρδιακής βλάβης, πνευμονικής υπέρτασης κ.λπ..

Το GCS συνταγογραφείται κατά την ενεργό πορεία της νόσου, παρουσία "οξείας φάσης" δεικτών φλεγμονώδους δραστηριότητας. Συνήθως η πρεδνιζολόνη συνταγογραφείται σε δόση 30-40 mg / ημέρα σε 3-4 δόσεις για 1,5-2 μήνες, ακολουθούμενη από τη μεταφορά του ασθενούς σε δόση συντήρησης..

Στη χρόνια πορεία της νόσου χωρίς σαφή σημάδια της δραστηριότητας της διαδικασίας, μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη φάρμακα μπορούν να συνιστώνται σε μεσαίες και υψηλές δόσεις..

Τα αγγειοδιασταλτικά που βελτιώνουν τη μικροκυκλοφορία χρησιμοποιούνται ευρέως, όπως προμεκτίνη, κομπραμίνη, stugeron, angi otrophin, συνταγογραφούνται σε κύκλους 2,5 μηνών - 2-3 φορές το χρόνο.

Με σοβαρή υπερενναιμία, συνιστώνται ανταγωνιστές της ρενίνης, καθώς και συμπτωματική αντιυπερτασική θεραπεία.

Η ηπαρίνη ενδείκνυται για ταχεία αύξηση της απόφραξης σε μια συγκεκριμένη αγγειακή περιοχή σε δόσεις 20.000 U / ημέρα για 1-2 μήνες έως ότου εμφανιστούν σημάδια βελτιωμένης κυκλοφορίας του αίματος. Επιπλέον, συνταγογραφούνται αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες (όπως trental) για τη βελτίωση της μικροκυκλοφορίας..

Τα τελευταία χρόνια, έχει πραγματοποιηθεί χειρουργική θεραπεία της αορτοαρτηρίτιδας: εκτομή του προσβεβλημένου τμήματος με προσθετικά, μετατόπιση, ενδοαρτερεκτομή και νεφρεκτομή σε νεφροαγγειακή υπέρταση [Pokrovsky A. V., 1979].

Η διάγνωση βασίζεται σε ένα σύμπλεγμα χαρακτηριστικών κλινικών εκδηλώσεων της νόσου: αγγειακή ανεπάρκεια, που εκδηλώνεται από ασυμμετρία ή έλλειψη σφυγμού, διαφορά στην αρτηριακή πίεση, αγγειακό θόρυβο, λιποθυμία και παροδική διαταραχή της όρασης, διαλείπουσα χωλότητα που εμφανίζεται σε νεαρές γυναίκες.

Μια συγκεκριμένη διαγνωστική τιμή έχει μια ακτινογραφία εξέταση των οργάνων του θώρακα, η οποία καθιστά δυνατή την αποκάλυψη της επέκτασης της σκιάς της αορτής, ασβεστοποίηση, ασάφεια των περιγραμμάτων του φθίνοντος τμήματος της αορτής, σημάδια πνευμονικής υπέρτασης, ασάφεια των περιγραμμάτων των πλευρών λόγω της ανάπτυξης εξασφαλίσεων.

Η μεγαλύτερη διαγνωστική αξία είναι η αγγειογραφία, η οποία χρησιμοποιείται για τον προσδιορισμό της τοπικής διάγνωσης των αρτηριακών αποκλεισμών και των εξασφαλίσεων, των ανευρυστικών προεξοχών. Τις περισσότερες φορές, με αρτηριογραφία, βλάβη στις υποκλείδιες αρτηρίες, το κατερχόμενο τμήμα της αορτής, των νεφρικών και καρωτιδικών αρτηριών κ.λπ..

Θεραπεία και πρόγνωση

Συνιστάται μια πολύπλοκη θεραπεία της νόσου: η χρήση GC.C, μη στεροειδών αντιφλεγμονωδών φαρμάκων που βελτιώνουν την κύρια και περιφερειακή κυκλοφορία του αίματος, τις ρεολογικές ιδιότητες του αίματος και, εάν ενδείκνυται, πραγματοποιούν επανορθωτικές επεμβάσεις στα προσβεβλημένα αγγεία.

Θρομβοαγγανίτιδα διαλείμματα - ο θανάσιμος εχθρός του καπνιστή

Η θρομβοαγγειίτιδα obliterans (γνωστή και ως νόσος Vinivarter-Buerger) είναι μια χρόνια φλεγμονώδης νόσος που χαρακτηρίζεται από βλάβη σε μικρές και μεσαίες αρτηρίες και φλέβες. Στις περισσότερες περιπτώσεις, τα αγγεία των άνω και κάτω άκρων επηρεάζονται ταυτόχρονα..

Η πλειονότητα των ασθενών είναι άνδρες ηλικίας 20 έως 40 ετών, οι οποίοι καπνίζουν πολύ για μεγάλο χρονικό διάστημα. Οι συνέπειες αυτής της ασθένειας είναι πολύ σοβαρές: στο 10-25% των περιπτώσεων τα κάτω άκρα ακρωτηριάζονται και στο 4-11% των περιπτώσεων, εμφανίζεται θάνατος..

Τα τελευταία χρόνια, υπήρξαν αλλαγές στη γενική δομή της νόσου: ο αριθμός των γυναικών που πάσχουν από θρομβοαγγειίτιδα είναι ήδη σχεδόν το ένα τέταρτο του συνολικού αριθμού των ασθενών. Η αύξηση συνδέεται με την αύξηση του αριθμού των καπνιστών του πιο δίκαιου φύλου.

Ταξινόμηση

Υπάρχουν τρεις τύποι αποφλοιωτές θρομβοαγγειίτιδας:

Η ταξινόμηση πραγματοποιείται ανάλογα με το πού βρίσκονται οι παθολογικές αλλαγές. Η βλάβη αποκλειστικά στα αγγεία των άκρων είναι χαρακτηριστική του περιφερικού τύπου θρομβομυανίτιδας, ενώ οι άλλοι δύο τύποι συνοδεύονται από έναν αριθμό άλλων σημείων, όπως, για παράδειγμα, μεσεντερική αγγειακή θρόμβωση, στεφανιαία συμπτώματα κ.λπ..

Στάδια και σημεία της νόσου

Στην ανάπτυξή του, η νόσος του Buerger περνά από διάφορα στάδια, καθένα από τα οποία χαρακτηρίζεται από ένα ορισμένο σύνολο συμπτωμάτων. Σε όλες σχεδόν τις περιπτώσεις, μπορείτε να παρατηρήσετε την ήττα των 2 κάτω και (ή) άνω άκρων. Συχνά, η ασθένεια εκδηλώνεται μέσω ενός συμπλέγματος τριών σημείων: διαλείπουσα χωλότητα, μεταναστευτική επιφανειακή θρομβοφλεβίτιδα και σύνδρομο Raynaud.

Μεταξύ των πρώτων συμπτωμάτων της θρομβοαγγειίτιδας που πρέπει να επισημανθούν:

  1. Σπάζοντας και πονώντας πόνο στα πόδια και τα χέρια
  2. Υπερευαισθησία στα χέρια και τα πόδια στο κρύο.
  3. Αίσθημα γρήγορης κόπωσης
  4. Βαριά στα πόδια (κυρίως στους μύες του μοσχαριού και στα κάτω πόδια)
  5. Αίσθημα μυρμηγκιάσματος και καψίματος στα πέλματα, στα δάχτυλα των ποδιών.

Ο ακόλουθος βαθμός ανάπτυξης της νόσου χαρακτηρίζεται από:

  • κρύα δάχτυλα
  • μούδιασμα των δακτύλων
  • διαλείπουσα χωλότητα (αυτό είναι το πιο κοινό σύμπτωμα).
  • ανιχνεύεται επίσης εξασθένηση του παλμού ή η πλήρης απουσία του (συχνότερα αυτό παρατηρείται στα κάτω άκρα).

Το τρίτο, τελικό στάδιο εκδηλώνεται με τη μορφή βαθιάς νέκρωσης, τροφικών ελκών και γάγγραινας των δακτύλων.

Άλλα συμπτώματα

Εκτός από όλα τα παραπάνω, η θρομβοαγγειίτιδα χαρακτηρίζεται από:

  • πρήξιμο;
  • ανύδρωση ή υπεριδρωσία;
  • ατροφία των μυών, μεμονωμένες περιοχές του δέρματος.
  • υπερχρωματισμός.

Ανεξάρτητα από το στάδιο, η ασθένεια χαρακτηρίζεται από βασανιστικό πόνο στις πληγείσες περιοχές. Αυτοί οι πόνοι συνήθως επιδεινώνονται τη νύχτα..

Άλλα συμπτώματα της νόσου περιλαμβάνουν:

  1. Αυξημένη ευαισθησία των άκρων στα αποτελέσματα του κρυολογήματος. Εξωτερικά, αυτό εκδηλώνεται με τη μορφή έντονης ωχρότητας των άκρων.
  2. Επώδυνοι κόμβοι στα τακάκια των δακτύλων, καθώς και αιμορραγία σε αυτήν την περιοχή.

Θα πρέπει επίσης να σημειωθεί ότι οι αποφλοιωτές θρομβοαγγειίτιδας συνοδεύονται από ορισμένα ταυτόχρονα συμπτώματα:

  • δευτερογενείς λοιμώξεις του δέρματος
  • βλάβες του υποδόριου ιστού.

Η εξέλιξη της νόσου οφείλεται στην έκθεση σε χαμηλές θερμοκρασίες και το έντονο κάπνισμα. Αξίζει να σημειωθεί ότι τέτοιες εκδηλώσεις θρομβοαγγειίτιδας, όπως πόνος σε ανάπαυση, γάγγραινα και τροφικά έλκη, μπορούν να παρατηρηθούν μόνο λίγους μήνες μετά την έναρξη της νόσου, και σε ορισμένες περιπτώσεις ακόμη και μετά από αρκετά χρόνια.

Υπάρχουν περίοδοι παρόξυνσης και εκπομπής στην ασθένεια..

Λόγοι θρομβοαγγειίτιδας

Στην ιατρική επιστημονική έρευνα, υπάρχει μια συζήτηση σχετικά με τη φύση της θρομβοαγγειίτιδας και η αιτιολογία της νόσου δεν έχει διευκρινιστεί. Ωστόσο, το κάπνισμα πιστεύεται ότι είναι η κύρια αιτία της θρομβοαγγειίτιδας. Αυτό επιβεβαιώνεται από τα αποτελέσματα μακροχρόνιων παρατηρήσεων, κατά τη διάρκεια των οποίων δεν εντοπίστηκε ούτε μία περίπτωση εμφάνισης της νόσου σε μη καπνιστές. Ως εκ τούτου, ο πρωταρχικός παράγοντας είναι το κάπνισμα, το οποίο προκαλεί συγκεκριμένη αλλεργική αντίδραση ή τοξική αγγειίτιδα. Επίσης, σε αρκετές μελέτες σημειώνεται ότι η θρομβοαγγειίτιδα μπορεί από τη φύση της να είναι αυτοάνοση διαταραχή, η οποία χαρακτηρίζεται από ανοσοαπόκριση κυττάρων σε δύο τύπους κολλαγόνου που περιέχονται στους ιστούς των αιμοφόρων αγγείων..

Διαγνωστικά

Κατά τη διάρκεια της διάγνωσης της θρομβοαγγειίτιδας, διεξάγονται διάφορες μελέτες, με στόχο κυρίως τον αποκλεισμό άλλων πιθανών ασθενειών. Έτσι, η ηχοκαρδιογραφία αποκλείει εμβόλια που έχουν μεταναστεύσει από την καρδιακή κοιλότητα. Οι εξετάσεις αίματος (για τον προσδιορισμό του ρευματοειδούς παράγοντα, τα αντι-κεντρομερικά αντισώματα, τα αντιπυρηνικά αντισώματα, το συμπλήρωμα) μπορούν να αποκλείσουν την αγγειίτιδα. Το σύνδρομο αντιφωσφολιπιδίου αποκλείεται με δοκιμή φωσφολιπιδικού αντισώματος.

Για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση, μελετάται ο δείκτης ώμου-αστραγάλου, δηλαδή η αναλογία πίεσης στον αστράγαλο και πίεση στον βραχίονα. Πραγματοποιείται ανοσολογική μελέτη, κατά την οποία ανιχνεύονται ορισμένα αντισώματα. Η συσσωμάτωση των αιμοπεταλίων και η αυξημένη πήξη του αίματος υποδεικνύονται από τα αποτελέσματα ενός πήγματος. Το δέρμα εξετάζεται με τη μέτρηση θερμότητας και τη δερματική θερμογραφία. Αυτό σας επιτρέπει να εντοπίσετε αστοχίες στην κυκλοφορία του αίματος των κάτω άκρων. Τέλος, οι χαρακτηριστικές αλλαγές αποδεικνύονται καλά με αγγειογραφία..

Θεραπεία

Δεδομένου ότι το κάπνισμα θεωρείται η κύρια αιτία της θρομβοαγγειίτιδας obliterans, το πρώτο βήμα στη συντηρητική θεραπεία είναι να σταματήσετε εντελώς αυτήν την κακή συνήθεια. Επιπλέον, δίνεται προσοχή στην εξάλειψη άλλων δυσμενών παραγόντων: υποθερμία, ψυχοκινητικά ερεθίσματα.

Η βελτίωση της κατάστασης διευκολύνεται από τη χρήση φαρμάκων με αγγειοδιασταλτική δράση: no-shpa, vazolastin, prodectin και μερικά άλλα. Εκτός από αυτά τα φάρμακα, συνταγογραφούνται επίσης αντιπηκτικά για την ομαλοποίηση του συστήματος αιμόστασης, της τριπλής και της ασπιρίνης για τη βελτίωση της μικροκυκλοφορίας. Επιπλέον, μπορούν να χρησιμοποιηθούν αντιφλεγμονώδη φάρμακα..

Ωστόσο, η θεραπεία της θρομβοαγγειίτιδας μπορεί επίσης να είναι άμεση. Οι συγκεκριμένες μέθοδοι εξαρτώνται από το στάδιο ανάπτυξης της νόσου. Έτσι, στο πρώτο στάδιο, είναι δυνατή η χρήση οσφυϊκής ή θωρακικής συμπαθητεκτομής. Οι στόχοι του είναι:

  1. αφαίρεση περιφερικού σπασμού
  2. την ανάπτυξη της κυκλικής κυκλοφορίας του αίματος ·
  3. επέκταση των προσυσκευών, κ.λπ..

Επιτρέπεται επίσης η ανοικοδόμηση:

  • αυτόνομο ψαλίδι;
  • αλλοπροθετικά;
  • ενδοαρτηρεκτομή.

Σε σχέση με την τελευταία επέμβαση, εκφράζεται ένας αριθμός προειδοποιήσεων, καθώς στα στρώματα που απομένουν μετά την αφαίρεση των αγγειακών τοιχωμάτων, διατηρούνται εστίες φλεγμονωδών διεργασιών, οι οποίες μπορούν να ενεργοποιηθούν. Και σε γενικές γραμμές, οι άμεσες επανορθωτικές επεμβάσεις εκτελούνται λιγότερο συχνά, καθώς η θρομβοαγγειίτιδα συχνά συνοδεύεται από την απουσία οδών εκροής και υπάρχει ταυτόχρονη ήττα των σαφενών φλεβών.

Όλοι αυτοί οι παράγοντες στο σύνολό τους μπορούν στη συνέχεια να προκαλέσουν την ανάπτυξη θρόμβωσης. Για αυτόν τον λόγο, οι επανορθωτικές επεμβάσεις, εάν εκτελούνται, συνδυάζονται με μακροχρόνια ενδοαρτηριακή έγχυση..

Στο τρίτο στάδιο της νόσου, όπως σημειώνεται, μπορεί να εμφανιστεί γάγγραινα άκρων. Σε τέτοιες περιπτώσεις, οι γιατροί προσπαθούν να πραγματοποιήσουν αγγειακή επανορθωτική χειρουργική. Ελλείψει της δυνατότητας εκτέλεσης αυτής της επέμβασης, καταφεύγουν στον ακρωτηριασμό του προσβεβλημένου άκρου. Η πιο τυπική κατάσταση σε αυτήν την κατάσταση είναι ο ακρωτηριασμός του κάτω ποδιού. Το συγκεκριμένο επίπεδο ακρωτηριασμού καθορίζεται με βάση την κατάσταση των αρτηριών.

Με εξαλειφόμενη θρομβανίτιδα,

Η εξουδετερωτική θρομβοαγγειίτιδα (TAO) είναι μια αποφρακτική αγγειίτιδα μεσαίων και μικρών αρτηριών και φλεβών των άκρων. Οι καπνιστές συνήθως υποφέρουν από αυτό.

Ο F. Winiwarter το 1879 δημοσίευσε για πρώτη φορά μια εργασία για μορφολογικές αλλαγές στα αιμοφόρα αγγεία στην αυθόρμητη γάγγραινα. Μια λεπτομερής κλινική περιγραφή της νόσου δόθηκε από τον L. Buerger το 1908. Δεδομένου ότι ο συγγραφέας θεώρησε την πρωτογενή θρόμβωση του αγγείου με την επακόλουθη αντίδραση του αγγειακού τοιχώματος, η ασθένεια ονομάστηκε εξάλειψη της αγγειίτιδας. Άλλα ονόματα για αυτό είναι γνωστά στη βιβλιογραφία - εξάλειψη της ενδοαρτηρίτιδας, ασθένεια Buerger, νόσος Winivarter-Buerger.

Δεν έχει συζητηθεί ούτε μία ασθένεια από την ομάδα SV για τόσο μεγάλο χρονικό διάστημα όσον αφορά τη δυνατότητα απομόνωσής της ως νοσολογικής μορφής. Για μεγάλο χρονικό διάστημα υπήρχε μια άποψη ότι η νόσος του Buerger δεν μπορεί να θεωρηθεί ανεξάρτητη ασθένεια, καθώς είναι αδύνατο να διακρίνονται οι ισχαιμικές αλλαγές στους νέους από την αθηροσκλήρωση. Λόγω της έλλειψης αποδεδειγμένων αιτιολογικών, κλινικών και παθομορφολογικών διαφορών μεταξύ ΤΑΟ, αθηροσκλήρωσης, αρτηριακής θρόμβωσης, ορισμένοι συγγραφείς απέρριψαν τη νοσολογική ανεξαρτησία της θρομβοαγγειίτιδας [Wessler S., I960]. Κατά τα επόμενα χρόνια, μελέτες σχετικά με την ανοσολογία και την ανοσομορφολογία των αγγειακών βλαβών κατέστησαν δυνατή τη σαφή διάκριση του ΤΑΟ από την αθηροσκλήρωση και την απόδοση του σε SV..

Αιτιολογία. Μεταξύ των λόγων που οδήγησαν στην ανάπτυξη του ΤΑΟ, πρώτα απ 'όλα, διακρίνεται το κάπνισμα. Υποτίθεται η αλλεργική επίδραση ορισμένων προϊόντων άνθρακα του καπνίσματος στο αγγειακό τοίχωμα, καθώς και η επίδραση του καπνού στο σύστημα πήξης του αίματος. Άλλες πιθανές αιτίες περιλαμβάνουν ιογενείς, μυκητιασικές και τροφικές ανισορροπίες. Η ψύξη, ο κρυοπαγήματα, το τραύμα μπορούν να συμβάλουν στην ανάπτυξη της νόσου.

Το TAO είναι μια σχετικά σπάνια ασθένεια, η συχνότητά του είναι 1:10 000, ενώ σε περίπτωση εξάλειψης της ενδοαρτηρίτιδας - 3.6: 1000.

Κυρίως οι άνδρες είναι άρρωστοι με ΤΑΟ, η αναλογία ανδρών και γυναικών με ΤΑΟ είναι 9: 1, ορισμένοι συγγραφείς σημειώνουν ακόμη χαμηλότερη συχνότητα εμφάνισης γυναικών - 1,1% (4161 εξετάστηκαν) [Cutler E. L. et al., 1959].

Τα πρώτα σημάδια της νόσου εμφανίζονται συνήθως στην ηλικία των 20-40..

Παθογένεση και παθομορφολογία. Τα τελευταία χρόνια, συζητήθηκαν δύο πιθανοί παθογενετικοί μηχανισμοί του ΤΑΟ. Στην πρώτη περίπτωση, θεωρείται η αυτοάνοση φύση των αγγειακών βλαβών. Προαπαιτούμενο για αυτό είναι η ανίχνευση αντισωμάτων στο ελαστικό στρώμα των αιμοφόρων αγγείων, που αναγνωρίζεται από παθητική αιμοσυγκόλληση σε ασθενείς με ΤΑΟ και η απουσία τέτοιων αντισωμάτων στην αθηροσκλήρωση, τη θρόμβωση και τις φλεγμονώδεις αγγειακές παθήσεις άλλης γένεσης [Gulati S. M., 1982].

Η ανοσοπαθολογική γένεση της νόσου επιβεβαιώνεται επίσης από αύξηση της περιεκτικότητας σε ανοσοσφαιρίνες ορού (ειδικά IgA) στο 50% αυτών που εξετάστηκαν. Αυτοαντισώματα ειδικά για όργανα ελήφθησαν στα προσβεβλημένα αγγεία. μη ειδικά για όργανα αντισώματα (αντιπυρηνικά) που ανιχνεύονται στον ορό του αίματος των ασθενών.

Ένας άλλος πιθανός τρόπος αγγειακής βλάβης είναι η έκθεση σε ένα εξωγενές αντιγόνο (προϊόντα καπνίσματος, λοίμωξη) ως αλλεργιογόνο, ακολουθούμενο από το σχηματισμό βιολογικά ενεργών ανοσοσυμπλεγμάτων με C3, IgG και IgM και τη στερέωσή τους υποενδοθηλιακά. Ένα εξωγενές αντιγόνο (ή αντιγόνο που προκαλείται από νικοτίνη) προάγει το σχηματισμό αντισωμάτων έναντι ανοσοσυμπλοκών, το οποίο οδηγεί στην ενεργοποίηση του συστήματος συμπληρώματος και στην ανάπτυξη τοπικής φλεγμονής. Η διαταραχή της αιμορραγίας με τάση σχηματισμού θρόμβου είναι γνωστή σημασία στην παθογένεση αγγειακών βλαβών στο ΤΑΟ..

Θεωρούνται επίσης οι γενετικοί παράγοντες που προδιαθέτουν στην ανάπτυξη ΤΑΟ, όπως αποδεικνύεται από την επικρατούσα ασθένεια στις ασιατικές χώρες. συχνότερη ανίχνευση HLA-A9, HLA-B5 και HLA-B12 σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου.

Οι μορφολογικές αλλαγές αφορούν μεσαίες και μικρές αρτηρίες και φλέβες με επακόλουθη απόφραξη του αγγείου. Υπάρχουν δύο τύποι μορφολογικών αλλαγών: η παραγωγική ενδοαγγειίτιδα και η καταστροφική-παραγωγική θρομβοαγγειίτιδα, η οποία είναι πιο κακοήθη..

Η αρτηρίτιδα των εσωτερικών οργάνων και του νευρικού συστήματος παρατηρείται κυρίως σε εξωοργανικές αρτηρίες μυϊκού-ελαστικού τύπου με τη μορφή ενδοαρτηρίτιδας και θρομβοαρτηρίτιδας.

Κλινικά συμπτώματα. Η ασθένεια ξεκινά πιο συχνά σταδιακά, στο 40% των περιπτώσεων - με αλλοιώσεις των κάτω άκρων με τη μορφή κρύου θραύσματος, πόνου, έλκους ή λοίμωξης των ποδιών. Στο 25% των ασθενών, το πρώτο σύμπτωμα είναι η μεταναστευτική φλεβίτιδα, σε ισχαιμία 5% των άνω άκρων. Μερικές φορές η ασθένεια ξεκινά με στηθάγχη ή έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Ο πυρετός, η απώλεια βάρους, οι μυαλγίες και οι αρθραλγίες συνήθως απουσιάζουν.

Βλάβη στις περιφερειακές αρτηρίες. Οι αρτηρίες των κάτω άκρων επηρεάζονται συχνότερα - τα εγγύς και απομακρυσμένα μέρη της λαϊκής αρτηρίας.

Οι ασθενείς παραπονιούνται για κρύα πόδια και πόνο στα άκρα. Το κύριο σύμπτωμα είναι η διαλείπουσα χωλότητα, δηλαδή η έναρξη του πόνου όταν περπατάτε με εξαφάνιση μετά από 1-2 λεπτά όταν στέκεστε. Στο 75% των ασθενών με περιφερικές αγγειακές βλάβες, η διαλείπουσα χωλότητα είναι το πρώτο σύμπτωμα της νόσου. Ο πόνος στους μύες του μοσχαριού, λιγότερο συχνά στους αστραγάλους και τους μηρούς, είναι συχνός. Μερικές φορές οι ασθενείς παραπονιούνται για αίσθημα κόπωσης στα πόδια. Ο πόνος είναι ιδιαίτερα έντονος στην αρχή του περπατήματος, μερικές φορές χειρότερος σε κρύο καιρό. Σε προχωρημένες περιπτώσεις, ο πόνος εμφανίζεται όχι μόνο κατά τη διάρκεια σωματικής άσκησης, αλλά και σε ηρεμία, πιο συχνά σε οριζόντια θέση. Όταν ανεβαίνετε σκάλες ή ανηφορικά, ο πόνος εμφανίζεται πολύ πιο γρήγορα.

Στα μεταγενέστερα στάδια, το έλκος και η γάγγραινα ενώνουν. Ο πόνος γίνεται μακρύτερος και μόνο περιστασιακά έχει παροξυσμικό χαρακτήρα, που επιδεινώνεται από τη ζέστη.

Το χρώμα του δέρματος δεν αλλάζει στα αρχικά στάδια. Με υψηλό άκρο, εμφανίζεται μια χλωρίδα, η οποία παραμένει για μεγάλο χρονικό διάστημα όταν το πόδι μεταφέρεται σε οριζόντια θέση. Όταν χαμηλώνετε το πόδι, εμφανίζεται κυάνωση. Η αλλαγή στην ωχρότητα, την κυάνωση και την ερυθρότητα σε διαφορετικές θέσεις του άκρου βοηθά στον αποκλεισμό της φλεγμονής, στην οποία το δέρμα δεν αλλάζει χρώμα ανάλογα με τη θέση.

Τα έλκη στην ισχαιμία των άκρων είναι συνήθως βαθιά, με ταυτόχρονη φλεγμονή στο κάτω μέρος και γύρω από το έλκος. Το πρήξιμο στην περιοχή του αστραγάλου εμφανίζεται συχνότερα λόγω φλεβικής βλάβης ή φλεγμονής.

Η γάγγραινα αναπτύσσεται αργά. Ο πόνος στα πόδια είναι τόσο έντονος που δεν δίνει ανάπαυση στους άρρωστους μέρα ή νύχτα. Ο αυθόρμητος ακρωτηριασμός είναι σπάνιος. Σε αντίθεση με την αθηροσκλήρωση, η συχνότητα εμφάνισης γάγγραινας στο TAO είναι χαμηλότερη: εάν υπάρχουν ισχαιμικά συμπτώματα στο 80%, η γάγγραινα αναπτύσσεται μόνο στο 10-37% των ασθενών.

Είναι απαραίτητο να δοθεί προσοχή στον παλμό των αρτηριών, ο οποίος συνήθως εξετάζεται στο ραχιαίο πόδι κάτω από τον εσωτερικό κόνδυλο (οπίσθια κνημιαία αρτηρία). στην popliteal fossa (popliteal artery) και στη βουβωνική χώρα πάνω από το pupar ligament (μηριαία αρτηρία).

Η ασυμμετρία του παλμού στα άκρα έχει σημασία. Η παλμογραφική εξέταση επιβεβαιώνει την ισχαιμία των άκρων.

Η ρεογραφία, η plethysmography συμβάλλουν στην καταγραφή της μείωσης της κύριας ροής του αίματος στα κάτω άκρα. Μια δοκιμή με νιτρογλυκερίνη σας επιτρέπει να εκτιμήσετε τη λειτουργική κατάσταση της περιφερικής κλίνης.

Χρησιμοποιώντας ερευνητικές μεθόδους υπερήχων, προσδιορίζεται η ευρυχωρία των αρτηριών, η αρτηριακή πίεση και η ταχύτητα ροής του αίματος.

Η μέτρηση της θερμοκρασίας του δέρματος αποκαλύπτει διαφορές στις κυρίως μονομερείς βλάβες. Αυτές οι μελέτες βοηθούν να εκτιμηθεί μόνο ο βαθμός εξασθένησης της παροχής αίματος, αλλά δεν είναι σημαντικοί για τη διάγνωση..

Στο ΤΑΟ, η βλάβη δεν περιορίζεται σε μία αρτηρία, αλλά περιλαμβάνει ολόκληρο το αρτηριακό σύστημα. Περίπου το ένα τρίτο των ασθενών, επηρεάζονται τα αγγεία των άνω άκρων. Ο πόνος στα χέρια, το κρύο, η κυάνωση, η διάβρωση του δέρματος και τα έλκη είναι τυπικά. Συχνά εξασθενεί και ο παλμός στις ακτινικές και ulnar αρτηρίες εξαφανίζεται. Μερικές φορές οι αλλαγές περιορίζονται στα αγγεία των άνω άκρων χωρίς να επηρεάζονται οι αρτηρίες των ποδιών.

Η γάγγραινα των άνω άκρων αναπτύσσεται λιγότερο συχνά από τα κάτω (σε 12-15% των περιπτώσεων).

Το TAO με περιφερικές αγγειακές βλάβες είναι αργό, με μακροχρόνιες υποχωρήσεις και, κατά κανόνα, έχει ευνοϊκή πρόγνωση.

Το σύνδρομο Raynaud παρατηρείται στο 34-57% των ασθενών με ΤΑΟ, συχνότερα σε γυναίκες. Χαρακτηρίζεται από παροξυσμικούς σπασμούς των αγγείων των άνω άκρων, συνοδευόμενος από λεύκανση και ψύξη των δακτύλων. Στα διαστήματα μεταξύ των επιθέσεων, τα χέρια είναι κυανωτικά. Η υπεριδρωσία των παλάμων είναι χαρακτηριστική ως ένδειξη παραβίασης της συμπαθητικής ρύθμισης. Η εμφάνιση του συνδρόμου Raynaud φέρνει το TAO πιο κοντά σε ασθένειες όπως το σκληρόδερμα και ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος.

Η μεταναστευτική φλεβίτιδα (συνήθως υποτροπιάζουσα) εμφανίζεται στο 60% των ασθενών. Κυρίως επηρεάζονται μικρές επιφανειακές φλέβες στα χέρια και τα πόδια. Οι ασθενείς παραπονιούνται συχνότερα για τοπικό πόνο. Το δέρμα πάνω από την πληγείσα περιοχή είναι υπεραιμικό, σε σοβαρές περιπτώσεις, αναπτύσσονται αλλαγές που μοιάζουν με ερυσίπελα. Οι φλέβες στην ψηλάφηση είναι αρκετά πυκνές, ευαίσθητες στην πίεση.

Για το TAO, είναι συχνή η μεταναστευτική φλεβίτιδα με επεισόδια επιφανειακής απόφραξης φλεβών. Η φλεβίτιδα μπορεί να είναι το πρώτο σημάδι ασθένειας.

Η αρτηριακή θρόμβωση με ξαφνικό αιχμηρό πόνο στα άκρα, ωχρότητα, κρύο θραύση με ΤΑΟ είναι σπάνια, είναι πιο χαρακτηριστικά της αθηροσκλήρωσης.

Η βλάβη στα αγγεία της καρδιάς είναι μια κοινή επιπλοκή του TAO. Είναι το αποτέλεσμα μιας παραγωγικής ή καταστροφικής-παραγωγικής αρτηρίτιδας των στεφανιαίων αγγείων με δευτερογενή σχηματισμό θρόμβου. Η κλινική εικόνα εξαρτάται από τη σοβαρότητα, το ρυθμό ανάπτυξης αγγειίτιδας και τις επιπλοκές. Με την επικράτηση παραγωγικών φαινομένων, η συμπτωματολογία μοιάζει με στένωση της αθηροσκλήρωσης των στεφανιαίων αγγείων. Το κύριο κλινικό σημάδι είναι ανθεκτική στη στηθάγχη στα νιτρικά άλατα. ΗΚΓ - παροδικές αλλαγές με τη μορφή αντιστροφής κύματος Τ και μείωση του τμήματος ST.

Σε μεμονωμένη στεφανιαία νόσο, η διάγνωση είναι δύσκολη. Το έμφραγμα του μυοκαρδίου σε νεαρή ηλικία (20-30 ετών) απαιτεί διαφορική διάγνωση με το TAO.

Με την αργή εξέλιξη της στεφανιαίας, παρατηρείται ανώδυνο έμφραγμα του μυοκαρδίου. Ωστόσο, παρατηρούνται συνήθως προηγούμενες προσβολές στηθάγχης. Σε σχέση με την κακή ανάπτυξη των εξασφαλίσεων σε νεαρή ηλικία, συχνά εμφανίζεται εκτεταμένη νέκρωση του μυοκαρδίου. Με το διαδερμικό έμφραγμα, συχνά δημιουργείται ανεύρυσμα της καρδιάς, το οποίο μπορεί να περιπλέκεται από κυκλοφορική ανεπάρκεια, θρομβοενδοκαρδίτιδα και θρομβοεμβολισμό σε διάφορα όργανα. Στην εικ. Τα σχήματα 19 και 20 δείχνουν το ΗΚΓ και το ρεοβαρογράφημα ενός 22χρονου ασθενούς που πάσχει από θρομβοαγγειίτιδα του Burger με βλάβη στην καρδιά και στα περιφερειακά αγγεία.

Από τους 18 ασθενείς με ΤΑΟ που παρατηρήσαμε (όλοι οι άνδρες), 10 είχαν σημάδια στεφανιαίας νόσου. Η μέση ηλικία των ασθενών είναι 24 έτη.

Σύκο. 19. ΗΚΓ του ασθενούς Κ., 22 ετών. Η θρομβοαγγειίτιδα του Burger. Μεγάλες εστιακές μεταβολές στην πρόσθια διαφράγματα (α) με αρνητική δυναμική και το σχηματισμό καρδιακού ανευρύσματος μετά από 14 μήνες (β).

Σύκο. 20. Ρευογραφία του ίδιου ασθενούς. Μειωμένη πλήρωση αίματος παλμών στις κνήμες (a) και στα πόδια (b), περισσότερο στα δεξιά.

Παρά τη νεαρή ηλικία, ορισμένοι ασθενείς εμφάνισαν μέτρια λιπιδαιμία, κάτι που εξηγείται από την πρώιμη προσθήκη αθηροσκληρωτικών αλλαγών. Δεν παρατηρήθηκε αύξηση της αρτηριακής πίεσης σε κανέναν ασθενή.

Η ακόλουθη παρατήρηση δείχνει σοβαρή καρδιακή βλάβη στο TAO..

Ασθενής S., 28 ετών, γεωλόγος. Θεωρεί τον εαυτό του άρρωστο για περίπου ένα χρόνο, όταν εμφανίστηκε πόνος στους μύες του μοσχαριού όταν περπατούσε. Λίγο αργότερα, άρχισα να παρατηρώ τον συμπιεστικό πόνο πίσω από το στέρνο, δύσπνοια. Μια εξέταση ΗΚΓ αποκάλυψε μεταβολές του μυοκαρδίου στο μυοκαρδίου, σημάδια κυκλοφοριακής ανεπάρκειας. Δεδομένου ότι κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου ο ασθενής είχε αυξημένη θερμοκρασία σώματος, σημειώθηκε αύξηση του ESR, σημάδια καρδιακής βλάβης θεωρήθηκαν ως κορωνίτιδα. Ο ασθενής συνταγογραφήθηκε γλυκοκορτικοστεροειδή, αλλά η κατάστασή του δεν βελτιώθηκε.

Όταν εξετάστηκε στην κλινική, η κατάσταση μέτριας βαρύτητας, εξασθενημένος παλμός στις ραχιαίες αρτηρίες του ποδιού και popliteal, περισσότερο στα δεξιά. Η καρδιά επεκτείνεται προς τα αριστερά κατά 3 εκατοστά, οι τόνοι είναι σιγασμένοι, ένας συστολικός μουρμουρητός ακούγεται σε όλα τα σημεία. BP 80/40 mm Hg. Τέχνη. Το συκώτι διογκώνεται, οι διαστάσεις του είναι 14 / 5-11-8 εκ. Τα πόδια και τα πόδια είναι κολλώδη. Στην απόκλιση του ΗΚΓ του ηλεκτρικού άξονα της καρδιάς προς τα αριστερά, εστιακές αλλαγές στα πρόσθια και πλευρικά τοιχώματα της αριστερής κοιλίας με το σχηματισμό ενός ανευρύσματος, έντονες αλλαγές στο μυοκάρδιο.

Παρά τη συνεχιζόμενη θεραπεία, η κατάσταση του ασθενούς συνέχισε να επιδεινώνεται: σημάδια καρδιακής ανεπάρκειας αυξάνονταν, περιπλεγμένα από θρομβοεμβολικό σύνδρομο με τη μορφή επαναλαμβανόμενων καρδιακών προσβολών των πνευμόνων, των νεφρών και του σπλήνα. Ο θάνατος συνέβη 15 μήνες μετά την έναρξη της νόσου από πνευμονική αιμορραγία λόγω υπερκείμενου πνευμονικού εμφράγματος.

Αυτοψία - χρόνιο ανεύρυσμα της αριστερής κοιλίας στο πρόσθιο τοίχωμα, ουλή στο οπίσθιο τοίχωμα, που καταλαμβάνει το κάτω Uz στην κορυφή. θρόμβος στην αριστερή κοιλιακή κοιλότητα. Σε ιστολογική εξέταση των στεφανιαίων αγγείων - vasa vasorum ενδο- και περιαγγειίτιδα στην περιοχή του στομίου της αριστερής στεφανιαίας αρτηρίας. όταν χρωματίζεται για ελαστίνη - άνιση κατανομή ελαστικών ινών, εστίες ελαστόλυσης, καταστροφή της ελαστικής μεμβράνης.

Έτσι, η κλινική εικόνα της νόσου με επιλεκτικές αλλοιώσεις των περιφερικών αγγείων και των στεφανιαίων αρτηριών σε έναν νεαρό άνδρα δεν αποκλείει τη θρομβοαγγειίτιδα του Burger. Η σοβαρότητα της νόσου οφειλόταν σε καρδιακή βλάβη με την ανάπτυξη χρόνιου ανευρύσματος μετά από έμφραγμα, θρομβοενδοκαρδίτιδας, που περιπλέκεται από θρομβοεμβολικό σύνδρομο. Οι ιστολογικές αλλαγές επιβεβαίωσαν τη διάγνωση του ΤΑΟ.

Η ήττα της γαστρεντερικής οδού προκαλείται από αγγειίτιδα των αγγείων του μεσεντερίου και δευτερογενή ισχαιμία των κοιλιακών οργάνων. Το κύριο σύμπτωμα είναι ο πόνος, φτάνοντας σε μεγαλύτερη ένταση με μεσεντερική αγγειακή θρόμβωση. Ανάλογα με την τοποθεσία, ο πόνος μπορεί να είναι στην άνω ή τη μέση κοιλιά, αλλά πιο συχνά έχει διάχυτο χαρακτήρα. Αρχικά, η κοιλιά, αν και τεταμένη, είναι ψηλαφητή, χωρίς έντονα συμπτώματα περιτοναϊκού ερεθισμού. Αργότερα, η κλινική εικόνα κυριαρχείται από σημάδια εντερικής γάγγραινας, συνοδευόμενη από λευκοκυττάρωση, πυρετό, ερεθισμό του περιτοναίου, εντερική ατονία.

Μπορούν να παρατηρηθούν συμπτώματα που προκαλούνται από παρατεταμένη ισχαιμία - επίμονος κοιλιακός πόνος που εμφανίζεται στο ύψος της πέψης, χωρίς ανακούφιση από αντισπασμωδικά. μερικές φορές διάρροια, απώλεια όρεξης, ναυτία.

Σε σχέση με το παρατεταμένο σύνδρομο πόνου, οι ασθενείς φαίνονται εξαντλημένοι, σοβαρά εξουθενωμένοι. Η βραχυπρόθεσμη ανακούφιση παρέχεται μόνο με ενέσεις ναρκωτικών.

Λιγότερο συχνά, αναπτύσσεται μεσεντερική φλεβική θρόμβωση, στην οποία ο πόνος αυξάνεται σταδιακά από ότι στην αρτηριακή θρόμβωση. Τα συμπτώματα νέκρωσης του εντέρου έρχονται στο προσκήνιο μετά από μερικές ημέρες.

Τα αγγεία του στομάχου, του παγκρέατος και του ήπατος σπάνια επηρεάζονται. Σημειώνονται συμπτώματα γαστρίτιδας, οξείας έλκους στομάχου, παγκρεατίτιδας.

Η βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα είναι συνέπεια αγγειίτιδας μεσαίων και μικρών αρτηριών και φλεβών. Η συχνότητα εμφάνισης εγκεφαλικών διαταραχών κυμαίνεται από 2 έως 30%. Τα κλινικά συμπτώματα της εγκεφαλικής αγγειίτιδας είναι διαφορετικά και εξαρτώνται από την έκταση και τη θέση των αγγειακών βλαβών. Εμφανίζονται ζάλη, παραισθησίες, διαλείπουσες ημιπληγίες, αφασία, προβλήματα όρασης.

Με θρομβωτικές επιπλοκές, οι ψυχικές διαταραχές αναπτύσσονται μέχρι την άνοια.

Στο 40% των ασθενών με αγγειίτιδα του κεντρικού νευρικού συστήματος, παρατηρούνται συμπτώματα βλάβης του κρανιακού νεύρου, μονο- ή ημιπληγία και σπαστικές διαταραχές. Σε τυπικές περιπτώσεις, εστιακές και διάχυτες αλλοιώσεις του κεντρικού νευρικού συστήματος εναλλάσσονται.

Οι αλλαγές σε άλλα όργανα και συστήματα στο TAO είναι πολύ λιγότερο συχνές.

Μερικές φορές επηρεάζονται τα αγγεία του αμφιβληστροειδούς ή άλλες μεμβράνες του οργάνου όρασης, γεγονός που οδηγεί σε απώλεια οπτικών πεδίων ή μείωση της οξύτητάς του.

Κλινικές παραλλαγές της νόσου. Υπάρχουν 3 κλινικές μορφές TAO: περιφερειακές, σπλαχνικές και μικτές.

Η περιφερική μορφή του ΤΑΟ χαρακτηρίζεται από βλάβη των περιφερειακών αρτηριών των βραχιόνων και των ποδιών με σύμπτωμα διαλείπουσας χωλότητας, νέκρωση των άπω άκρων έως την ανάπτυξη γάγγραινας των δακτύλων. Η μεταναστευτική φλεβίτιδα είναι τυπική. Η ασθένεια συνεχίζεται για μεγάλο χρονικό διάστημα με πολλά χρόνια ύφεσης, αλλά με την τάση για εξέλιξη. Η πρόγνωση για τη ζωή είναι ευνοϊκή.

Η σπλαχνική μορφή εμφανίζεται στο 25% των περιπτώσεων, προχωρά με αγγειίτιδα των στεφανιαίων, κοιλιακών και εγκεφαλικών αγγείων. Μπορεί να υπάρχει μεμονωμένη βλάβη ενός οργάνου ή συστήματος ή ένας συνδυασμός και των δύο. Οι αλλαγές στα περιφερειακά αγγεία δεν εκφράζονται, οι ασθενείς δεν παραπονιούνται για πόνο στα άκρα, ωστόσο, με μια πιο εμπεριστατωμένη εξέταση, συμπεριλαμβανομένης της οργανικής, είναι δυνατόν να προσδιοριστεί η ασυμμετρία του παλμού στα χέρια ή τα πόδια, για να βρεθεί ένδειξη της μεταφερόμενης φλεβίτιδας. Από τις πρώτες σπλαχνικές βλάβες είναι η στεφανιαία με την ανάπτυξη σοβαρών μορφών εμφράγματος του μυοκαρδίου, η οποία στις περισσότερες περιπτώσεις καθορίζει την πρόγνωση της νόσου στο σύνολό της..

Η μικτή μορφή παρατηρείται στους περισσότερους ασθενείς με ΤΑΟ. Για αυτήν, μια τυπική συνδυασμένη αλλοίωση περιφερειακών και στεφανιαίων, κοιλιακών και εγκεφαλικών αγγείων. Η φύση της πορείας και η πρόγνωση εξαρτώνται από τη σοβαρότητα των οργάνων και των εγκεφαλικών διαταραχών.

Στις γυναίκες, το TAO είναι σπάνιο. Οι γυναίκες που καπνίζουν συνήθως αρρωσταίνουν. Τα κλινικά συμπτώματα του ΤΑΟ δεν διαφέρουν από αυτά των ανδρών, ωστόσο, έχει παρατηρηθεί μια ηπιότερη πορεία, η οποία επιτρέπει την αποφυγή ακρωτηριασμού και τον περιορισμό της συμπαθητεκτομής στους περισσότερους ασθενείς. Ένα ξεχωριστό χαρακτηριστικό είναι επίσης μια πιο συχνή (έως και 50%) ανάπτυξη του συνδρόμου Raynaud στις γυναίκες.

Οι εργαστηριακές εξετάσεις για φλεγμονή δεν είναι συχνές στο ΤΑΟ. Μόνο σε ορισμένους ασθενείς με σπλαχνικές μορφές της νόσου, παρατηρείται αύξηση της ESR, λευκοκυττάρωση, δυσπρωτεϊναιμία.

Η διάγνωση του TAO βασίζεται σε κλινικά, αγγειογραφικά και ιστολογικά ευρήματα..

Χρησιμοποιώντας αρτηριογραφία, εντοπίζονται τμηματικές αλλοιώσεις των μικρών και μεσαίων αρτηριών των ποδιών και των βραχιόνων. Τα πιο αλλαγμένα είναι οι αρτηρίες του ποδιού. Το ulnar και ειδικά οι ακτινικές αρτηρίες στρίβονται, στενεύουν, μερικές φορές σημειώνεται η αναζωογόνηση ενός θρόμβου. Τα απομακρυσμένα αγγεία έχουν "τεμαχισμένη" εμφάνιση, και αναπτύσσονται πολλές μικρές εξασφαλίσεις, που μοιάζουν με τη ρίζα ενός φυτού. Μια απότομη συμμετρική αγγειοσυστολή είναι χαρακτηριστική. Το εσωτερικό του αγγείου είναι λείο, ο αυλός στενεύει ομοιόμορφα. Οι αλλαγές δεν επεκτείνονται ποτέ στην αορτή και στη μηριαία αρτηρία.

Στην ιστολογική εξέταση των αγγείων που λαμβάνονται με νεκρεκτομή, διακρίνονται πρώιμες (αρχικές) και καθυστερημένες αλλαγές. Οι πρώιμες αλλαγές χαρακτηρίζονται από μια εικόνα της αγγειίτιδας με νέκρωση ινωδοειδών, τη διείσδυση του εσωτερικού με κυτταρικά στοιχεία και τη θρόμβωση. Η ταυτόχρονη φλεβική εμπλοκή επιβεβαιώνει τη διάγνωση. Η ανίχνευση συγκεκριμένων οργάνων αντισωμάτων στο τοίχωμα κατεστραμμένων αγγείων κατά τη διάρκεια μελετών ανοσοφθορισμού συμβάλλει στη διάγνωση του ΤΑΟ. Στα μεταγενέστερα στάδια, οι αθηροσκληρωτικές αλλαγές ενώνονται, και ως εκ τούτου η ιστολογική εξέταση καθίσταται λίγο ενημερωτική.

Η βιοψία των μυών στο ΤΑΟ είναι ακατάλληλη, καθώς αντικατοπτρίζει μόνο τον βαθμό ισχαιμίας και όχι τη φύση των αγγειακών αλλαγών.

Με σπλαχνικές μορφές της νόσου, το στεφανιαίο σύνδρομο απομονώνεται στους νέους. Η καθιέρωση διάγνωσης της στεφανιαρίτιδας έχει μια συγκεκριμένη αξία για τη θεραπεία και την πρόγνωση της νόσου. Είναι σημαντικό σε όλους τους ασθενείς ηλικίας κάτω των 30 ετών με σοβαρή στηθάγχη ή έμφραγμα του μυοκαρδίου να εντοπίσουν πιθανές παραβιάσεις της περιφερικής κυκλοφορίας.

Για να γίνει αυτό, εκτός από την αποσαφήνιση της αναισθησίας (πόνος στους μύες του μοσχαριού κατά το περπάτημα, μεταναστευτική φλεβίτιδα), θα πρέπει να προσδιοριστεί ο παλμός όλων των περιφερειακών αγγείων και αν ανιχνευθεί παθολογία, θα πρέπει να διεξαχθεί οργανική μελέτη. Είναι απαραίτητο να ληφθεί υπόψη η παρουσία ιστορικού αρθρίτιδας (ή αρθραλγίας), πυρετού, ESR, ταυτόχρονης λευκοκυττάρωσης, δυσπρωτεϊναιμίας.

Το κοιλιακό σύνδρομο, κατά κανόνα, συνδυάζεται με βλάβες περιφερικών και στεφανιαίων αγγείων, εγκεφαλικών διαταραχών.

Η βλάβη του ΚΝΣ στο ΤΑΟ χαρακτηρίζεται από ένα συνδυασμό παροδικών νευρολογικών διαταραχών με τη μορφή μονο- ή ημιπληγίας, διαταραχές της όρασης, ψυχικές διαταραχές, αφασία με αγγειακές αποφράξεις για μεγάλο χρονικό διάστημα σε έναν νεαρό άνδρα.

Διαφορική διάγνωση. Το ΤΑΟ διαφοροποιείται από αγγειακές βλάβες (αρτηριακές και φλεβικές) σε άλλες ασθένειες.

Η μεταναστευτική φλεβίτιδα, η οποία εμφανίζεται σε περισσότερο από το 50% των ασθενών με ΤΑΟ, πρέπει να διαφοροποιείται από παρόμοιες αλλαγές στις φλέβες με όγκους. Περιγράφεται πριν από περισσότερα από 100 χρόνια από τον A. Trousseau ως μη ειδικό σύνδρομο όγκου, η μεταναστευτική φλεβίτιδα εμφανίζεται σε 1/3 των περιπτώσεων καρκίνου του παγκρέατος και της ουράς.

με καρκίνο του στομάχου, του πνεύμονα, της χοληδόχου κύστης, του προστάτη. Τόσο στο ΤΑΟ όσο και στον όγκο, η μεταναστευτική φλεβίτιδα προηγείται των κλινικών συμπτωμάτων της υποκείμενης νόσου. Η φλεβίτιδα αναπτύσσεται στο 2-3% των ασθενών με όγκους. Μια επιπλοκή της φλεβίτιδας μπορεί να είναι επαναλαμβανόμενα εμφράγματα των πνευμόνων..

Η επαναλαμβανόμενη φλεβίτιδα των επιφανειακών φλεβών, ειδικά σε μεσήλικες και ηλικιωμένους, απαιτεί προσεκτική εξέταση του ασθενούς, κυρίως προκειμένου να αποκλειστεί ένας όγκος.

Παρατηρήσαμε 5 ασθενείς με μεταναστευτική φλεβίτιδα, που αναφέρονται με διάγνωση ΤΑΟ. Με στοχοθετημένη εξέταση, 2 ασθενείς διαγνώστηκαν με καρκίνο του παγκρέατος, 2 καρκίνο του πνεύμονα και καρκίνο ενός στομάχου.

Κλινικού ενδιαφέροντος είναι η παρατήρηση ενός 19χρονου αγοριού με υποτροπιάζουσα θρομβοφλεβίτιδα και επαναλαμβανόμενο πνευμονικό έμφραγμα, στο οποίο χορηγήθηκαν υψηλές δόσεις γλυκοκορτικοστεροειδών για υποψία συστηματικής αγγειίτιδας. Αυτή η υπόθεση σχετικά με έναν όγκο πνεύμονα επιβεβαιώθηκε με εξέταση μετά τη σφαγή..

Οι ασθενείς με μεταναστευτική φλεβίτιδα πρέπει να κάνουν μια ακτινογραφία εξέταση των πνευμόνων και του γαστρεντερικού σωλήνα. υπερηχογραφική εξέταση και υπολογιστική τομογραφία των κοιλιακών οργάνων.

Η ισχαιμία των άκρων με γάγγραινα θα πρέπει να διαφοροποιείται από την αθηροσκλήρωση, άλλες αγγειίτιδες (οζώδης περιαρρίτιδα), ρευματοειδή αρθρίτιδα. θρομβοεμβολικές επιπλοκές.

Η αθηροσκλήρωση των περιφερικών αγγείων αναπτύσσεται κυρίως σε άτομα άνω των 45 ετών, ιδιαίτερα συχνά σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη και αρτηριακή υπέρταση. Όπως και με τη θρομβοαγγειίτιδα, η διαλείπουσα χωλότητα είναι τυπική. Σε αντίθεση με το TAO, τα αγγεία των άνω άκρων δεν επηρεάζονται στην αθηροσκλήρωση. Κατά την εξέταση ασθενών με αθηροσκλήρωση, θα πρέπει να δοθεί προσοχή στον εντοπισμό της βλάβης και στην εξασθένιση του παλμού όχι μόνο στις αρτηρίες του ποδιού και στην popliteal fossa, αλλά και στη μηριαία αρτηρία. Ένας συστολικός μουρμουρητός μπορεί να ακουστεί στο σημείο προβολής της κοιλιακής αορτής και πάνω από τις λαγόνιες αρτηρίες. Η εξέταση ακτίνων Χ αποκαλύπτει σημάδια αθηροσκλήρωσης της αορτής (σκλήρυνση και επιμήκυνση), καθώς και ασβεστοποίηση μεγάλων αρτηριών. Η μελέτη του ορού αίματος στους περισσότερους ασθενείς δείχνει υπερλιπιδαιμία..

Με την αθηροσκλήρωση, η γάγγραινα αναπτύσσεται συχνότερα από ό, τι με το TAO. Η αθηροσκλήρωση χαρακτηρίζεται από γάγγραινα του άκρου, η νέκρωση των δακτύλων είναι σπάνια.

Η αρτηριογραφία αποκαλύπτει μια κυρίαρχη βλάβη μεγάλων αρτηριακών κορμών των κάτω άκρων. Η φύση των αγγειακών βλαβών είναι διάχυτη, παρά τμηματική, όπως στο TAO. Οι αρτηρίες έχουν «φάει μακριά» περιγράμματα λόγω αθηροσκληρωτικών πλακών. οι εξασφαλίσεις είναι ανεπαρκώς ανεπτυγμένες.

Η διαφοροποίηση του ΤΑΟ από την αθηροσκλήρωση παρουσιάζεται στον πίνακα. έντεκα.

Πίνακας 11. Διαφορική διάγνωση μεταξύ της θρομβοαγγανίτιδας και της αθηροσκλήρωσης

Αποφλοιωτές θρομβοαγγειίτιδας

Συμπτώματα αποφλοιωμένης θρομβοαγγειίτιδας

Η ήττα των περιφερικών αρτηριακών οδών σε obliterans θρομβοαγγειίτιδας είναι διμερούς φύσης με το ενδιαφέρον τόσο των άνω όσο και των κάτω άκρων από το περιφερικό έως το εγγύς τμήμα. Η θρομβοαγγειίτιδα obliterans χαρακτηρίζεται από μια τριάδα συμπτωμάτων: διαλείπουσα χωλότητα, σύνδρομο Raynaud και επιφανειακή μεταναστευτική θρομβοφλεβίτιδα των άπω άκρων. Οι κλινικές εκδηλώσεις της διαλείπουσας χωλότητας περιλαμβάνουν πόνο στους μύες του ποδιού και του μοσχαριού ενώ περπατάτε. με την ήττα των άνω άκρων στη διαδικασία εκτέλεσης ενεργειών με τα χέρια, ο πόνος εμφανίζεται στα χέρια και τους αντιβράχιες. Υπάρχει ωχρότητα και κυανωτικότητα των δακτύλων, αύξηση της ευαισθησίας των ποδιών και των χεριών στο κρύο, η εμφάνιση αιμορραγιών και οδυνηρών οζιδίων στο δέρμα των δακτύλων. Σοβαρές ισχαιμικές αλλοιώσεις των άκρων με obliterans θρομβοαγγειίτιδας εκδηλώνονται από πόνο σε κατάσταση ηρεμίας, έλλειψη παλμών στις αρτηρίες του ποδιού και των χεριών, έλκος, τροφικές διαταραχές και γάγγραινα των δακτύλων έως τον αυτο ακρωτηριασμό των νεκρωτικών ζωνών. Η εμπλοκή των στεφανιαίων αρτηριών εκφράζεται από την ανάπτυξη στηθάγχης και εμφράγματος του μυοκαρδίου. Όταν οι μεσεντερικές αρτηρίες καταστρέφονται, υπάρχουν αιχμηροί κοιλιακοί πόνοι, αιμορραγία από το πεπτικό σύστημα, έλκη και νέκρωση του εντερικού τοιχώματος. Εάν ενδιαφέρονται τα αγγεία του εγκεφάλου, είναι δυνατή η ανάπτυξη εγκεφαλικού επεισοδίου, ισχαιμικής νευρίτιδας των οπτικών νεύρων. Η θρόμβωση της νεφρικής αρτηρίας οδηγεί σε μεταβολές του εμφράγματος στο νεφρικό παρέγχυμα. Οι παροξύνσεις των obliterans της θρομβοαγγειίτιδας προκαλούνται από το κρύο και το συχνό κάπνισμα, πιθανώς την ανάπτυξη δευτερογενούς λοίμωξης των μαλακών ιστών των άκρων.

Θεραπεία των αποφλοιωτών της θρομβοαγγειίτιδας

Η φαρμακευτική αγωγή περιλαμβάνει τη λήψη αγγειοσπασμολικών φαρμάκων (συμμορφούμενα, nikoshpan, cinnarizine, vazaprostan). μη στεροειδή αναλγητικά. παράγοντες που βελτιώνουν τις ρεολογικές παραμέτρους του αίματος (trental, ασπιρίνη, curantil) και του τροφισμού των ιστών (βιταμίνες της ομάδας Β, actovegin, niacin, phosphadenum, prodectin, dalargin) Σε ασθενείς με obliterans θρομβοαγγειίτιδας συνταγογραφούνται προπόνηση για περπάτημα, φωτοθεραπεία (UFOK, ILBI), πλασμαφαίρεση, αιμοπορρόφηση, υπερβαρική οξυγόνωση, θεραπεία σανατόριουμ. Εάν η συντηρητική θεραπεία είναι αναποτελεσματική, ο ασθενής χρειάζεται διαβούλευση με αγγειοχειρουργό. Η χειρουργική θεραπεία των obliterans της θρομβοαγγειίτιδας μπορεί να περιλαμβάνει οσφυϊκή συμπαθηκτομή, εμβολιασμό παράκαμψης των προσβεβλημένων αγγείων, αγγειοπλαστική με μπαλόνι ή ακρωτηριασμό των άκρων.

Καμία πληροφορία που δημοσιεύτηκε σε αυτήν ή σε οποιαδήποτε άλλη σελίδα του ιστότοπού μας δεν μπορεί να χρησιμεύσει ως υποκατάστατο μιας προσωπικής έκκλησης σε έναν ειδικό. Οι πληροφορίες δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται για αυτοθεραπεία και παρέχονται μόνο για πληροφορίες..

Νόσος του Buerger (θρομβοαγγειίτιδα obliterans): αιτίες, συμπτώματα και θεραπεία

Από αυτό το άρθρο θα μάθετε γιατί εμφανίζεται η ασθένεια του Buerger, τι είδους υπάρχει. Συμπτώματα, διάγνωση και θεραπεία της παθολογίας.

Εισαγωγή

Η νόσος του Buerger είναι μια φλεγμονή των αιμοφόρων αγγείων που σχετίζεται με αυτοάνοσες διεργασίες στο σώμα. Με αυτήν την παθολογία, εμφανίζεται αγγειακή εξάλειψη (η στένωση τους μέχρι την πλήρη απόφραξη) και ο κίνδυνος θρόμβων αίματος αυξάνεται. Η ασθένεια επηρεάζει κυρίως τις αρτηρίες μικρού και μεγάλου διαμετρήματος, καθώς και τις φλέβες των άκρων (συχνότερα τα πόδια). Ένα άλλο όνομα για τη νόσο του Buerger είναι η αποφλοιωτική θρομβοαγγειίτιδα.

Χέρι που επηρεάζεται από τη νόσο του Burger

Η ασθένεια είναι επικίνδυνη επειδή προκαλεί ανεπαρκή παροχή αίματος στους ιστούς. Με την πάροδο του χρόνου, αυτό οδηγεί σε σοβαρές μεταβολικές διαταραχές σε αυτές, τη νέκρωση, τη γάγγραινα. Εάν δεν αντιμετωπιστεί, η ασθένεια προκαλεί αναπηρία σε νεαρή ηλικία.

Η Gangrene αποκτήθηκε από τη νόσο του Buerger

Είναι πολύ δύσκολο να θεραπεύσουμε εντελώς αυτήν την τρομερή παθολογία σήμερα, καθώς είναι χρόνιας φύσης. Όμως, έχοντας συμβουλευτεί έναν γιατρό εγκαίρως και τηρώντας αυστηρά όλες τις συνταγές του, μπορείτε να παρατείνετε σημαντικά τη διάρκεια ζωής των αιμοφόρων αγγείων σας..

Εάν εμφανιστούν συμπτώματα, αναζητήστε ιατρική βοήθεια και απευθυνθείτε σε ρευματολόγο ή αγγειοχειρουργό.

Αιτίες της νόσου

Η ασθένεια εμφανίζεται όταν το ανοσοποιητικό σύστημα ενός ατόμου αρχίζει να παράγει αντισώματα στα κύτταρα του ενδοθηλίου (εσωτερικό τοίχωμα) των δικών του αγγείων. Επίσης, η νόσος του Buerger ενισχύεται από τον αγγειόσπασμο λόγω της αυξημένης παραγωγής ορμονών από τα επινεφρίδια και από συγκεκριμένες αλλαγές στο νευρικό σύστημα..

Σχεδόν πάντα, οι άρρωστοι έχουν μακρά ιστορία καπνίσματος. Η ασθένεια εμφανίζεται κυρίως στους άνδρες, αν και, λόγω του αυξανόμενου επιπολασμού του καπνίσματος μεταξύ των γυναικών, περιπτώσεις περιστατικών θρομβοαγγειίτιδας έχουν επίσης γίνει πιο συχνές στο δίκαιο σεξ. Για πρώτη φορά, η αποφλοιωτική θρομβοαγγειίτιδα γίνεται αισθητή στην ηλικία των 45 ετών. Εξαιτίας αυτού, στην αγγλική βιβλιογραφία, υπάρχει ακόμη ένας τέτοιος ορισμός της νόσου του Burger ως «ασθένεια νεαρών καπνιστών καπνού», που σημαίνει «ασθένεια νεαρών καπνιστών».

Παράγοντες που αυξάνουν τον κίνδυνο ανάπτυξης της νόσου:

  • Κληρονομική προδιάθεση. Είναι πιθανό ότι υπάρχουν γενετικά χαρακτηριστικά που καθορίζουν την τάση αυτής της ανοσολογικής διαταραχής. Η ασθένεια είναι πιο συχνή στους ανθρώπους ασιατικής και μεσογειακής καταγωγής.
  • Βαρύ κάπνισμα από μικρή ηλικία. Οι επιστήμονες τείνουν να πιστεύουν ότι η αποφλοιωτική θρομβοαγγειίτιδα συμβαίνει λόγω χρόνιας δηλητηρίασης με δύο συστατικά του καπνού τσιγάρου: μονοξείδιο του άνθρακα (μονοξείδιο του άνθρακα) και κοτινίνη (αλκαλοειδές καπνού).
  • Κρύοι τραυματισμοί. Σύμφωνα με τις παρατηρήσεις των ιατρών, πολλοί ασθενείς αναπτύσσουν πρώτα συμπτώματα θρομβοαγγειίτιδας obliterans λίγο μετά την υποθερμία ή τον κρυοπαγήματα..
  • Χρόνια δηλητηρίαση από αρσενικό.

Τρεις κύριοι τύποι παθολογίας

Οι κύριοι τύποι της νόσου μπορούν να διακριθούν:

  1. Distal (στο 65% των περιπτώσεων). Πρόκειται για μια βλάβη μικρών και μεσαίων αγγείων που βρίσκονται στα πόδια, τα χέρια, τα πόδια, τους αντιβράχιες..
  2. Κοντινός (στο 15% των περιπτώσεων). Η ασθένεια οδηγεί σε αλλαγές σε μεγάλες αρτηρίες: λαγόνια, μηριαία, αορτή και άλλα.
  3. Στο 20% των περιπτώσεων, διαγιγνώσκεται ένας μικτός τύπος νόσου του Buerger, ο οποίος χαρακτηρίζεται από βλάβη τόσο στα μικρά όσο και στα μεγάλα αγγεία.
Περιφερικός τύπος παθολογίας
Εγγύς παθολογία: πλήρης απόφραξη του δεξιού και στένωση της αριστερής μηριαίας αρτηρίας

Πώς εκδηλώνεται η ασθένεια σε διαφορετικά στάδια

Η ένταση των συμπτωμάτων της νόσου αυξάνεται καθώς εξελίσσεται.

Στάδια και συμπτώματα της νόσου:

ΣτάδιοΕκδηλώσεις
Το πρώτο είναι το ισχαιμικό στάδιοΤα πόδια του ασθενούς αρχίζουν να παγώνουν γρήγορα, κατά καιρούς υπάρχει αίσθημα μυρμηγκιάσματος ή καψίματος στα δάχτυλα και τα πόδια. Τα πόδια κουράζονται γρήγορα. Ένα άτομο μπορεί να περπατήσει μόνο ένα χιλιόμετρο πριν εμφανιστεί πόνος στα πόδια και τα πόδια. Όταν επικοινωνεί με έναν γιατρό, σημειώνει αμέσως μια εξασθένιση ή απουσία σφυγμού στα πόδια.
Το δεύτερο είναι το στάδιο των τροφικών διαταραχώνΣτάδιο 2Α: ο ασθενής δεν μπορεί πλέον να περπατήσει περισσότερο από 200 μέτρα χωρίς πόνο.
Στάδιο 2Β: οι οδυνηρές αισθήσεις ενοχλούν όταν περπατάτε λιγότερο από 200 μ. Το δέρμα των ποδιών και των ποδιών γίνεται ανελαστικό, ξηρό, αρχίζει να ξεφλουδίζει. Χονδροειδείς κάλοι και ρωγμές εμφανίζονται στα τακούνια. Τα νύχια αποκτούν ένα θαμπό ή καφέ χρώμα, σταματούν να αναπτύσσονται με τον ίδιο ρυθμό, παχύ και χοντρό. Η ποσότητα του υποδόριου λίπους στα πόδια μειώνεται. Οι μικροί μύες του ποδιού και του ποδιού αρχίζουν να ατροφούν. Δεν υπάρχει παλμός στις αρτηρίες των ποδιών.
Το τρίτο στάδιο είναι ελκώδες νεκρωτικό3Α: Εκτός από όλα τα περιγραφόμενα συμπτώματα, εμφανίζεται πόνος σε ηρεμία.
3Β: Όλα τα πόδια πονάνε επίσης σε κατάσταση ηρεμίας, συχνά διογκώνονται. Το δέρμα γίνεται λεπτό και εύκολα κατεστραμμένο. Λόγω μικρών τραυματισμών (ελαφρά μώλωπες, τρίψιμο, περικοπή κατά την κοπή των νυχιών), σχηματίζονται επώδυνες ρωγμές που δεν επουλώνονται για μεγάλο χρονικό διάστημα. Η ατροφία του λιπώδους ιστού και των μυών των ποδιών προχωρά.
Τέταρτο - γαστρογενές στάδιο4Α: Τα δάχτυλα αρχίζουν να πεθαίνουν.
4Β: Η ένταση του πόνου αυξάνεται και αναγκάζει τον ασθενή να αρνηθεί να περπατήσει. Σχηματίζονται έλκη με βρώμικη γκρι επίστρωση. Η γάγγραινα αναπτύσσεται που απαιτεί ακρωτηριασμό των ποδιών.

Τα ίδια συμπτώματα (ψυχρότητα, πόνος, εξασθένιση του σφυγμού, αλλαγές στο δέρμα, τα νύχια, οι μύες, τα έλκη και στο τελευταίο στάδιο - γάγγραινα) ισχύουν για τα χέρια.

Διαγνωστικά

Για να εντοπίσει τη νόσο του Buerger, ο γιατρός θα πραγματοποιήσει τις ακόλουθες λειτουργικές εξετάσεις:

  • Το τεστ του Οπέλ. Όταν το προσβεβλημένο άκρο σηκωθεί, το πιο μακρινό τμήμα του (πόδι) αρχίζει να εξασθενίζει.
  • Δοκιμή Goldflam. Ο ασθενής προσφέρεται να ξαπλώνει στην πλάτη του και να εκτελεί όσο το δυνατόν περισσότερη κάμψη και επέκταση των ποδιών (στις αρθρώσεις του γόνατος και του ισχίου) όσο μπορεί. Σε περίπτωση μειωμένης κυκλοφορίας του αίματος, η κόπωση εμφανίζεται μετά από 10-20 επαναλήψεις.
  • Το τεστ Panchenko. Θα σας ζητηθεί να καθίσετε και να διασχίσετε το ένα πόδι πάνω από το άλλο. Εάν υπάρχει διαταραχή του κυκλοφορικού, μετά από λίγα δευτερόλεπτα ή λεπτά θα αισθανθείτε πόνο στο μοσχάρι, μούδιασμα και "φραγκοστάφυλα" στο πόδι του ποδιού, το οποίο βρίσκεται στην κορυφή.
  • Η δοκιμή της Shamova. Το πόδι απαλλάσσεται από ρούχα. Σηκώστε το. Εφαρμόζεται ειδική μανσέτα στο μηρό. Ο αέρας εγχέεται μέσα στο όριο όταν η πίεση στο πόδι είναι υψηλότερη από την αρτηριακή συστολική σε αυτό. Το πόδι τοποθετείται σε οριζόντια θέση. Αφήστε το μανσέτα για 4-5 λεπτά και μετά αφαιρέστε το γρήγορα. Μισό λεπτό μετά την αφαίρεση, το πίσω μέρος των δακτύλων πρέπει να γίνει κόκκινο. Εάν αυτό συμβεί μόνο μετά από 60-90 δευτερόλεπτα, έχετε ήπια κυκλοφορική ανεπάρκεια. μετά από 1,5-3 λεπτά - μέτρια κυκλοφοριακή διαταραχή. μετά από περισσότερο από 3 λεπτά - σημαντική ανεπάρκεια παροχής αίματος.

Για ακριβή διάγνωση, ο γιατρός θα σας στείλει για αγγειογραφία ακτίνων Χ και σάρωση διπλού υπερήχου - σύγχρονες μεθόδους υψηλής ακρίβειας αγγειακής εξέτασης. Η ρεογραφία είναι μια μέθοδος για την αξιολόγηση της κυκλοφορίας του αίματος στα άκρα. Το Doppler flowmetry είναι μια διαγνωστική διαδικασία που μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την εξέταση μικροκυκλοφορίας σε μικρά αγγεία.

Διεξάγεται επίσης εξέταση αίματος για κυκλοφορούν ανοσοσυμπλέγματα.

Το αγγόγραμμα του χεριού δείχνει πολλές αποφράξεις στην περιοχή των αρτηριών και μια ελλιπή παλάμη αψίδα. Ο ασθενής έχει γάγγραινα του δείκτη

Μέθοδοι θεραπείας

Είναι πολύ δύσκολο να θεραπευτεί πλήρως αυτή η παθολογία..

Συντηρητική θεραπεία

  1. Για την ανακούφιση της φλεγμονώδους αυτοάνοσης διαδικασίας, συνταγογραφούνται κορτικοστεροειδή, τις περισσότερες φορές - Πρεδνιζολόνη.
  2. Για να επεκτείνετε τις μικρές αρτηρίες, να βελτιώσετε την κυκλοφορία του αίματος και να αποτρέψετε τους θρόμβους αίματος, χρησιμοποιήστε το Vasaprostan, Iloprost.
  3. Μπορούν επίσης να στείλουν τον ασθενή για διαδικασίες πλασμαφαίρεσης, αιμοπορρόφησης - καθαρισμού αίματος.
  4. Μερικές φορές εγχέονται υπερφθοράνθρακες: Perftoran, Oxyferol. Αυτά τα γαλακτώματα χρησιμεύουν ως ένα είδος "υποκατάστατων αίματος", καθώς είναι σε θέση να μεταφέρουν οξυγόνο.
  5. Η διακοπή του καπνίσματος είναι απαραίτητη προϋπόθεση. Εάν ο ασθενής δεν εγκαταλείψει την κακή συνήθεια, η αποτελεσματικότητα της θεραπείας μειώνεται δραματικά.

Χειρουργική επέμβαση

Με την εξάλειψη της θρομβοαγγειίτιδας, οι ακόλουθες επεμβάσεις είναι αποτελεσματικές:

  • Οσφυϊκή συμπαθητεκτομή. Με τη βοήθεια αυτού, οι νευρικές ίνες εξουδετερώνονται, οι οποίες στέλνουν παλμούς στα αγγεία των ποδιών, αναγκάζοντάς τους να συστέλλονται. Η επέμβαση βοηθά στην επέκταση των αγγείων των κάτω άκρων και στη βελτίωση της κυκλοφορίας του αίματος σε αυτά.
  • Θωρακική συμπαθητεκτομή. Εκτελείται σύμφωνα με την ίδια αρχή, μόνο σε άλλα νεύρα. Ομαλοποιεί την κυκλοφορία του αίματος στα χέρια.

Εάν ο ασθενής αναπτύξει γάγγραινα, απαιτείται ακρωτηριασμός των άκρων.

Λειτουργία συμπαθηκτομής

Πρόληψη

Για να μην αρρωστήσετε με θρομβοαγγειίτιδα:

  • Μην καπνίζετε και μην προσπαθείτε να μείνετε σε μέρη όπου ο αέρας είναι μολυσμένος με καπνό τσιγάρων.
  • Ντυθείτε ζεστά σε κρύο καιρό.
  • Χρησιμοποιήστε μόνο ποιοτικό πόσιμο νερό. Χαμηλές δόσεις αρσενικού βρίσκονται σε εργαστηριακό πόσιμο νερό. Η χρόνια κατάποση μπορεί να προκαλέσει ασθένεια.

Εάν ο πατέρας, ο παππούς ή ο παππούς σας υπέφεραν από αυτήν την ασθένεια, προσέξτε ιδιαίτερα για τα προληπτικά μέτρα..

Πρόβλεψη

Σχετικά ευνοϊκό σε ασθενείς που λαμβάνουν τη σωστή θεραπεία και σταματούν το κάπνισμα.

Το 65% όλων των ασθενών καταφέρνουν να αποφύγουν τον ακρωτηριασμό και την αναπηρία. Εάν σταματήσετε εντελώς το κάπνισμα, μην εισπνέετε τον καπνό τσιγάρων άλλων ανθρώπων και υποβληθείτε σε μια θεραπεία που σας έχει συνταγογραφήσει ένας γιατρός, έχετε κάθε πιθανότητα να εισέλθετε σε αυτό το 65%.

IllnessNews.ru σχετικά με την καρδιολογία

Οι πληροφορίες που δημοσιεύονται στο άρθρο είναι μόνο για ενημερωτικούς σκοπούς. Φροντίστε να συμβουλευτείτε το γιατρό σας!
Μοιραστείτε το σύνδεσμο και οι φίλοι σας θα γνωρίζουν ότι σας ενδιαφέρει η υγεία σας και θα σας έρθουν για συμβουλές! Ευχαριστώ ツ